《心力衰竭疾病查房》PPT课件

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1、心力衰竭护理查房——程红英目的通过此次查房让我们进一步了解心力衰竭病人的护理，帮助解决患者目前存在的护理问题，改进护理实践中的不足，使病人减轻痛苦，早日康复。责任护士介绍病史床边护理体检病人评估病例导入患者陈xx、男、82岁以“反复胸闷、气促1年余，加剧3天”为主诉入院。入院诊断：1、冠心病慢性充血性心力衰竭心功能IV级2、重度贫血3、2型糖尿病4、慢性支气管炎急性发作5、胃次全切除术现病史：患者缘于入院前1年开始无明显诱因出现胸闷，呈胸骨后堵塞憋气感，阵发性发作，每次持续3～5分钟，伴气促，以活动后明显，经体息

2、后可逐渐缓解，但活动耐量进行性下降，此次于入院前3天上述症状加剧，以气促为主，平静状态下也感气促。于2011年10月13日拟“冠心病心衰”收住我科。病例导入入院查体：T：36.8℃P：130次/分R：32次/分BP145/83mmHg，神志清楚，精神差，重度贫血外观，口唇苍白，呼吸急促，双下肢中度浮肿。双肺呼吸音粗，双中下肺可闻及大量干、湿性啰音。实验室检查血气分析：PH7.341PO244.6mmHg（85～105）PCO241.8mmHg（35～45）O2SAT76.8%肌钙蛋白：0.76ng/LBNP:35

3、31ng/L血常规：WBC11.6×109/LRBC1.16×1012/LHGB49g/L空腹血糖11.5mmol/L餐后2小时血糖14.93mmol/L辅助检查（10月15日）心电图示：窦性心动过速ST段改变心彩超：1、左房增大2、升主动脉增宽3、二尖瓣反流（轻度）4、三尖瓣反流（轻度）5、左室舒张功能减弱。双肺CT：1、慢性支气管炎并肺气肿征象，双侧胸腔少量积液2、右肺下叶陈旧病灶3、附见肝胰间隙囊性病灶。入院后遵医嘱予一级护理，病危通知、低盐低脂糖尿病半流质饮食、酒精湿化给氧5L/min、半卧位，心电监护示

4、窦性心动过速，律齐。留置导尿，引出黄色清晰尿液，指导记录24小时尿量。予“头孢哌酮舒巴坦、丹参川芎嗪、环磷腺苷、氨溴索”抗炎、改善供血、改善心功、化痰，及对症等处理。晚20：00给予输注红细胞悬液2单位。10月18日予停病重通知及心电监护。10月19日病情较稳定经血液科医师会诊后予转往内三科进一步检查治疗。病史介绍该患者入院时的护理问题针对该患者目前已采取的护理措施护士长：针对责任护士的发言，大家有无补充或有不同意见？护士长：大家还有补充的吗？没有，刚才大家的发言都很好，护士长：下面我们来了解一下心力衰竭的病因、

5、病理及相关解剖知识概念心力衰竭（简称心衰）是指各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环瘀血的表现。心力衰竭分类按其发病缓急分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭按其发生部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。根据发病机制分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭按症状的有无可分为无症状性心力衰竭和充血性心力衰竭。一、慢性心力衰竭慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是心血管疾病的最主要的死亡原因。心力衰

6、竭的基本病因是原发性心肌损害和心脏负荷过重，这些病因的作用，使心室扩张、心肌肥厚、心室重塑、神经内分泌激活及血液动力学异常，加之诱发因素的作用，引起或加重心力衰竭。（1）心肌损害：如缺血性心肌损害，心肌炎和心肌病，心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最为常见。（2）心脏负荷过重：a压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。b容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动

7、静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。病因感染：呼吸道感染最常见；心律失常：尤其是各类快速心律失常，如心房颤动；生理或心理压力过大：劳累过度、情绪激动等；妊娠与分娩；血容量增加或锐减：如输液过快过多，严重脱水等；其他：治疗不当、合并甲亢或贫血。诱因发病机制各种病因心肌收缩力下降心脏负担增加Frank-Starling机制心肌肥厚心脏扩大神经内分泌变化心功能正常心力衰竭心功能代偿方式二、急性心力衰竭急性心力衰竭主要是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性瘀血综合征。临床

8、上以急性左心衰较常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。急性心力衰竭病因及发病机制：急性广泛心肌梗死、高血压危象、严重心律失常、输液过多过快等原因，使心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左心室瓣膜性急性反流，左心室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。问题1：请哪位说说