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时间:2019-06-30
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1、炎症第一节炎症的概念与原因第二节炎症局部病理变化第三节局部表现与全身反应第四节炎症的类型第五节炎症的结局第一节炎症的原因炎症的概念炎症(inflammation)是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的反应。中心环节是血管反应。致炎因子→活体组织→血管反应本质:防御为主的血管反应。损伤、抗损伤、修复三为一体炎症的原因生物性因子:细菌、病毒、寄生虫物理性因子:高温、低温、放射线等。化学性因子:强酸、强碱等。致炎因子超敏反应免疫反应自身免疫第二节炎症局部的病理变化基本病变变质、渗出、增生变质变质(alteration)是指
2、炎症局部组织、细胞的变性、坏死。实质细胞--------细胞水肿、脂肪变性、坏死等。间质--------粘液样变性、纤维蛋白样坏死等。原因:致炎因子的直接损伤血液循环障碍炎症反应产物定义:局部组织的变性和坏死局部形态学变化:实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞:粘液变性和纤维素样坏死等变质(alteration)渗出渗出(exudation)是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分经血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程。1.局部血流动力学改变细动脉短暂收缩细动脉扩张、血流加速血管进一步扩张、血流速度
3、减慢白细胞边集游出、红细胞漏出正常血流血管扩张,血流加快血管进一步扩张,血流开始变慢,血浆渗出血流变慢,白细胞游出血管外血流显著变慢,除白细胞游出外,红细胞也漏出2.液体渗出——炎性水肿(1)机制血管壁通透性微血管流体静压渗出(炎性水肿或积液)组织胶体渗透压水、盐、蛋白质等(2)渗出液与漏出液区别渗出液漏出液原因炎症非炎症外观混浊澄清蛋白含量25g/L以上25g/L以下相对密度>1.018<1.018细胞数>0.50×109/L<0.10×109/LRivalta试验阳性阴性凝固能自凝不能自凝(3)意义稀释与中和毒素限制病原体扩散和
4、杀灭病原体物质运输组织修复有利压迫器官和组织机化、粘连有害渗出过多大量纤维蛋白渗出3.白细胞渗出——炎细胞浸润(1)渗出过程炎症灶中渗出到血管外的炎细胞,由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润它是炎症防御反应的最重要特征。是一个主动过程。包括以下步骤:边集粘附游出趋化作用①白细胞边集:白细胞离开轴流,沿内皮细胞表面滚动。②白细胞粘附:白细胞和内皮细胞表面粘附分子相互识别、相互作用,使白细胞粘附于内皮细胞表面。③白细胞游出:白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。④白细胞趋化作用:白细胞向趋化因子作定向移动。机制:白细胞表面趋化因子
5、受体+趋化因子细胞外Ca2+进入细胞细胞内肌动蛋白、肌球蛋白相互作用,引起收缩白细胞伸出伪足,定向移动游走能力:中性粒细胞、单核细胞>淋巴细胞(2)白细胞在炎症灶中的作用1)吞噬作用指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最重要过程。①吞噬细胞②吞噬过程识别及附着包围吞入杀伤和降解中性粒细胞巨噬细胞①识别及附着指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。与IgG和C3b等血清中的调理素有关。②吞入指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体(phagosome)的过程。吞噬体与溶解酶体融合后,形
6、成吞噬溶酶体。③杀灭和降解1)赖氧性杀菌机理MPO-H2O2-卤素系统是中性细胞最有效的杀菌系统HOCL杀菌因子2)不赖氧机理溶菌酶、阳离子蛋白酸性水解酶进行降解2)免疫作用主要有:①巨噬细胞②淋巴细胞③浆细胞抗原巨噬细胞吞噬处理,呈递抗原T致敏淋巴细胞产生淋巴因子(细胞免疫)B浆细胞产生抗体(体液免疫)3)组织损伤作用白细胞释放产物溶酶体酶氧自由基前列腺素白三烯组织损伤(3)炎细胞种类、功能及临床意义类别功能临床意义中性粒细胞巨噬细胞运动活跃,吞噬力强,能吞噬细菌、组织碎片、抗原抗体复合物,崩解后释放蛋白溶解酶,能溶解细胞碎片、纤
7、维蛋白等。运动及吞噬力很强,能吞噬中性粒细胞不易吞噬的非化脓菌、较大组织碎片、异物,可演变为类上皮细胞、多核巨细胞等;能将抗原信息传递给免疫活性细胞,发挥免疫效应。见于急性炎症,特别是化脓性炎症时,变性坏死后成为脓细胞。见于急性炎症后期,慢性炎症,非化脓性炎以及病毒、寄生虫感染时。(3)炎细胞种类、功能及临床意义(续)类别功能临床意义嗜酸性粒细胞淋巴细胞及浆细胞吞噬抗原抗体复合物及组胺。T细胞参与细胞免疫,致敏后产生淋巴因子,杀伤靶细胞;B细胞在抗原刺激下转变为浆细胞,产生抗体参与体液免疫过程。具有抗过敏作用,见于寄生虫感染、超敏反
8、应性疾病及急性炎症后期。主要见于慢性炎症时,亦见于病毒、立克次体和某些细菌感染时,与机体免疫反应关系密切。4.炎症介质在炎症中的作用炎症介质:介导炎症反应的化学因子。这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能,在炎症
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