脑损伤神经功能损害与修复专家共识

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1、·100·中华神经创伤外科电子杂志2016年4月第2卷第2期ChinJNeurotraumaSurg(ElectronicEdition),Apr.2016,Vol.2,No.2·专家共识·脑损伤神经功能损害与修复专家共识中国神经科学学会神经损伤与修复分会颅脑损伤常见原因有交通事故、坠落、暴力伤害神经元受损后会出现细胞核分解、偏移，轴突断和突发自然灾害等。在中国每年有超过130万人因裂，髓鞘崩解，末梢感受器丢失等病理改变。中枢神[1]交通事故导致意外伤害。颅脑创伤占全部创伤的经与周围神经不同，创伤后清理轴突和髓鞘崩解碎[2]片的过程较为缓慢，例如视神经切断后的

2、华勒氏变17%~23%，重型颅脑损伤的死亡率大于20%，严重[3]性过程至少要比周围神经慢两周。其原因是：一方面残废率大于50%。对于长期昏迷、瘫痪、认知障碍等严重神经功能损害的患者，传统的治疗效果有限。少突胶质细胞缺乏雪旺细胞那样的吞噬特性，另一从神经损伤修复学的角度研究神经组织对创伤的反方面中枢神经损伤后募集巨噬细胞的速度和量远不应、神经功能损害与修复治疗的新技术及新方法是神如周围神经。中枢神经损伤后3d小胶质细胞才出经科学发展的重要方向。目前中国尚无神经损伤修现早期活化反应，至损伤后20d才见到巨噬细胞样复相关的标准或指南，特制定本专家共识以供参考。的细

3、胞，小胶质细胞向吞噬细胞转变的延迟不利于一、脑组织对创伤的反应轴突和髓鞘崩解碎片的清除，最终阻碍了中枢神经[9]脑组织遭受机械性外力的直接打击造成神经再生。元、神经胶质细胞、脑微血管床等的原发性损伤，继上述的损伤机制和病理特点是导致中枢神经自而引起继发性“瀑布式”级联损害效应，加重神经功我再生修复困难的重要内因。能损伤。2.胶质细胞对创伤的反应：中枢神经受损时，1.神经元对创伤的反应：严重的创伤可以直接星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞前体细导致脑神经元急性肿胀、坏死，细胞发生崩解，结构胞聚集在受损处，形成胶质瘢痕。同时上述细胞产生消失，后期因组织液化，坏

4、死灶及胶质瘢痕形成，导多种抑制轴突生长的物质，包括自由基、一氧化氮、[10,11]致永久性神经功能缺损。创伤也可导致脂质过氧化花生四烯酸衍生物和蛋白多糖等。中枢神经系统损伤、细胞钙超载，引发组织细胞“瀑布式”级联损伤再生的失败，也可能与Nogo及髓鞘相关糖蛋白作用。一方面钙超载可以激活凋亡蛋白酶激活因子-(myelinassociatedglycoprotein，MAG)、髓鞘碱性蛋白1(apoptoticproteaseactivatingfacter-1，Apaf-1)，降低等的作用有关。Nogo-A是成熟中枢神经系统的少突凋亡抑制因子Bcl-2(B-ce

5、lllymphoma-2，Bcl-2)的活胶质细胞表面的一种蛋白质，是Reticulons基因家[12]性，活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶族的成员之一。Nogo与特异的Nogo-66受体结合，(cysteinylaspartatespecificproteinase，caspase)，进而在体外诱导生长锥长时间塌陷，并抑制神经突起的引起神经细胞凋亡[4,5]。此外，过氧化损伤及钙超载还生长[13]。用单克隆抗体中和Nogo的活性后，轴突能可通过多条细胞信号通路，使细胞代谢紊乱形成β再生并穿过脊髓的损伤部位。虽然在这种条件下再[14,15]淀粉样蛋白(amy

6、loidβ-protein，Aβ)，Aβ沉积会激活生程度仍很小，但部分运动功能得到恢复。创小胶质细胞，释放更多的TNFα、INFγ等炎症介质，伤导致的一系列胶质细胞的分子病理改变是阻碍中这些炎性介质的产生又会加快Aβ的形成。另外炎枢神经再生修复的重要原因。症介质也可通过蛋白激酶C(proteinkinaseC，PKC)3.脑微血管对创伤的反应：脑微血管是维持脑和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedprotein微循环功能的重要组织结构，是由微动脉、微静脉和kinase，MAPK)信号通路激活caspase，诱导细胞凋毛细血管网组成的血管单元。

7、脑创伤后微血管床可亡[6,7,8]，引起神经功能损害。能发生断裂出血、挫伤及血管壁肿胀，进而引起微循环障碍，且血管单元之间侧枝循环少，不能及时代偿，导致神经组织血管源性脑水肿或细胞毒性脑水DOI:10.3877/cma.j.issn.2095-9141.2016.02.010肿的发生。这一改变也可能是神经细胞“瀑布式”级联通信作者：徐如祥，Email:zjxuruxiang@163.com损伤反应的诱因或促发因素。guide.medlive.cn中华神经创伤外科电子杂志2016年4月第2卷第2期ChinJNeurotraumaSurg(ElectronicEd

8、ition),Apr.2016,Vol