《高血压疾病查房》PPT课件

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1、高血压病护理查房（hypertension）温岭中医院蔡丹艳目的和要求了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的分类、治疗原则，降压药的分类及代表品种熟悉高血压的护理诊断及宣教主要内容一、概述二、病因及机制三、病理四、分类五、临床表现六、诊断、鉴别诊断七、治疗八、预防前言---专家的话防治高血压是防治心血管病的关键摘自《中国高血压防治指南》一、概述定义：以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要

2、临床表现，伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称为高血压。高血压流行病学特点“三高”“三低”患病率高知晓率低病死率高治疗率低致残率高控制率低流行病学分布特点（患病率）北方＞南方华北、东北高发沿海＞内地城市＞农村高原少数民族患病较高更年期前女<男，更年期后女＞男危害性2004年卫生部统计：每15秒一人死于心脑血管病心脑血管病是中国人首位死因高血压是第一危险因素二，高血压发生的相关危险因素遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素：饮食：摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄

3、入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。精神应激：脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症发病机制平均动脉压（MBP）=心排血量（CO）×总外周血管阻力（PR）高血压血流动力学特征：PR↑机制：SNS↑、RAAS↑、IR、肾性水钠潴留、细胞膜离子转运异常另外：钠、神经精神学说、大动脉弹性改变、血管内皮功能异常肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素

4、ⅡACE血管紧张素Ⅱ受体（AT1）小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构三、病理心脏：左心室肥厚扩大、心衰、动脉粥样硬化脑：脑AS、血栓形成、微动脉瘤、出血肾：肾小球纤维化、萎缩、动脉硬化、肾实质缺血、肾衰视网膜：小动脉痉挛硬化、出血渗出外周血管：粥样硬化、缺血、夹层高血压病引起动脉粥样硬化由于高血压的影响，血液中胆固醇和其他碎片容易沉积在动脉壁上，造成动脉粥样硬化同时由于高血压造成的血管平滑肌增殖也可以使管壁增厚，血管狭窄高血压病可以引起心肌肥厚人体长期血压增高，左心室逐渐发生肥厚心

5、肌肥厚引起和加重心肌缺血，心绞痛、心肌梗塞、心律失常由于长期过高负荷，心脏失代偿；或者长期缺血缺氧，久而久之就会发生心力衰竭，这可以导致患者死亡高血压病是引发冠心病的主要危险因素之一高血压病危害脑微小动脉瘤形成、破裂、出血——脑出血脑动脉粥样硬化，血栓形成——脑梗死，腔隙性脑梗死高血压病危害肾肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死；终致肾衰。高血压病危害眼睛视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。四、分类发病原因：原发性（95％）继发性（5％）：主要为肾性及

6、内分泌性病程缓急：缓进型（良性）急进型（恶性）收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压<120和<80正常高值120-139或80-89高血压1级(轻度)140-159或90-992级(中度)160-179或100-1093级(重度)≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90血压的定义和分类当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准以上标准适用于男、女性任何年龄的成人五、临床表现症状体征特殊类型并发症高血压的临床表现症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、

7、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音恶性或急进型高血压较少见，1-4％，但病情凶险，需及时有效降压，否则预后恶劣一般发生在中、重度高血压血压急骤发展、显著升高，舒张压大于130mmHg;头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视神经乳头水肿肾脏损害：蛋白尿、血尿、管型尿常死于肾功能衰竭或心脑并发症病理：肾小动脉纤维样坏死

8、并发症高血压危象高血压脑病心脏：心绞痛，心肌梗塞，心力衰竭脑:短暂性缺血性发作，脑出血，脑血栓形成肾:肾血管病，肾小动脉硬化，肾功能衰竭（加重高血压）动脉:动脉阻塞性病变，主动脉夹层（相应靶器官损害的表现）并发症-高血压危象诱发因素（紧张、寒冷、停服药、嗜铬细胞瘤）小动脉痉挛，血压急剧上升脏器血供下降头痛、眩晕、恶心、呕吐、视力模糊、心悸、气急并发症-高血压脑病血压过高突破脑血流调节范围脑组织过度灌注、脑水肿头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、精神错乱、昏迷实验室检查常规检查尿常规、血糖、