《中暑的急救与处理》PPT课件

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1、中暑的急救与处理盐城市第三人民医院2017-8-2陶章定义中暑(heatillness)：是指高温，高湿环境中发生体温调节中枢障碍、散热功能衰竭、水电解质丢失过量为主要表现的急性热损伤性疾病。病因高温气候是引起中暑的主要原因。其次，高温幅射作业环境(干热环境)和高温、高湿作业环境(湿热环境)也易中暑。凡可致机体热负荷增加或散热机能发生障碍的因素，均可诱发中暑。主要有：①产热增加；②热适应差；③散热障碍。病因及诱因高温环境作业温度＞32℃、湿度＞60％通风不良的环境中长时间或强体力劳动发病机制人体产热主要来自体内氧化代谢过程产

2、生的基础热量其次肌肉收缩产生热量也是一主要来源机体由于种种原因产热大于散热或散热受阻，则体内有过量热蓄积，引起器官功能紊乱和组织损害。在正常室内温度下（15-25°C）人体散热辐射60%（主要散热方式，取决身体表面与环境温度差）蒸发25%（湿度大蒸发少）对流12%（取决与空气流速）传导3%（水较空气传导强240倍）人体产热与散热的调节辐射是散热最好途径。气温15－25℃时，辐射散热约占60％，散热最多部位是头部（约50％），其次为手及足部。温度33℃时，辐射散热降至零。传导与对流通过对流，接触和靠近皮肤的冷空气变暖，变热的热

3、物质分子离开，而较冷的物质分子则取而代之，逐渐又变热，如此反复进行。水传导较空气快240倍蒸发每蒸发1g水，可散发2.4kj（0.58kcal）的热量。当周围环境温度超过皮肤温度时，人体散热仅依靠出汗及皮肤和肺泡表面的蒸发人体每蒸发1g水，可丧失2.43kJ（0.58kcal）热量体温调节在下丘脑体温调节中枢作用下，正常人的体温一般恒定在36-37oC左右，这是产热和散热平衡的结果，使体内热代谢保持在一个动态水平上，保持生命活动所必需的体温恒定。热流由体中心到体表，主要通过循环血流，将深部组织的热量带至皮下组织经扩张的皮肤血

4、管散热，因此经过皮肤血管的血流越多，散热就越多。如果机体产热大于散热或散热受阻，则体内就有过量热蓄积，产生高热，引起组织损害和器官功能障碍。高温对人体各系统的影响(1)中枢神经系统：高温对神经系统具抑制作用，初期使注意力不集中，对外界反映不敏捷，肌肉工作能力低下，动作的准确性和协调性差，待体温增高到一定程度神经系统功能失控，出现谵妄、狂躁，最后深度昏迷。(2)心血管系统；由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这时心输出量降

5、低，输送到皮肤血管的血流量减少而影响散热。(3)呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒，且Pa02并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。水、电解质代谢：出汗是高温环境中散热的主要途径，一般认为一个工作日出汗量的最高生理限度约6L，汗中氯化钠含量约为0.3～0.5％，大量出汗常使人体失水和失钠。(5)泌尿系统：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。诊断据《职业性中暑诊断标准》（CB11508－8

6、9），将中暑分为以下3级：重症中暑轻症中暑先兆中暑先兆中暑患者在高温环境工作或生活一段时间后，出现口渴、乏力、多汗、头晕、眼花、耳鸣、头痛、恶心、胸闷、心悸、注意力不集中等症状。此时患者体温多为正常或略偏高。轻症中暑先兆中暑加重，出现早期循环功能紊乱，包括面色潮红或苍白、烦躁不安或表情淡漠，恶心呕吐、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏细数、血压偏低、心率加快。此时体温轻度升高。重症中暑重症中暑（1）热痉挛（2）热衰竭（3）热射病发病机制热痉挛在高温环境中，由于大量出汗，使水和盐丢失过多，如仅补充大量水而补盐不足造成低钠、低氯血症，导致

7、肌肉痉挛，并可引起疼痛。高温下劳动者的出汗量可在10L以上，汗中含氯化钠约0.3％一0.5％，大量出汗后仅饮不含盐的饮料，可致失盐＞失水，从而引起热痉挛。发病机制热衰竭因过多出汗，导致失盐失水均较严重;也可由于人体对热环境不适应，从而引起周围血管过度扩张，循环血量不是，发生虚脱、休克症状。发病机制热射病由于人体受外界环境中热原作用和体内热量不能通过正常生理性散热达到热平衡，致使体内热蓄积，引起体温升高。起初，可通过下丘脑体温调节中枢以增加心输出量和呼吸频率、扩张皮肤血管等加快散热；以后，体内热进一步蓄积，体温调节中枢失控，心

8、功能减退，心输出量减少，中心静脉压升高，汗腺功能衰竭，使体内热进一步蓄积，体温骤升，引起以高热、无汗、意识障碍为临床特征的热射病。实验证明，体温＞42℃时蛋白质可变性，体温＞50oC时，数min后所有细胞均死亡。尸检发现脑、神经细胞、心肌细胞、肺、肝、肾等有病理改变，胸膜、腹膜、小肠等有散