虫媒病毒及乙型脑炎病毒

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1、虫媒病毒1虫媒病毒（Arbovirus）由节肢动物传播(arthropodbornearboviruses)为RNA病毒非分类学概念2虫媒病毒黄病毒科（Flaviviridae）单正链RNA，有包膜，二十面立体对称乙型脑炎病毒、登革病毒、黄热病病毒、森林脑炎病毒披膜病毒科（Togoviridae）单正链RNA，有包膜，二十面立体对称东方马脑炎病毒、西方马脑炎病毒、委内瑞拉马脑炎病毒布尼亚病毒科（Bunyaviridae）单负链RNA，有包膜，多形态汉坦病毒、新疆出血热病毒、LaCross病毒3LifecycleofArbovirus乙脑病毒、新疆出血热病毒

2、等登革病毒4虫媒病毒所致疾病脑炎（encehpalitis）黄病毒科乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒、圣路易斯脑炎病毒布尼亚病毒科LaCross病毒披膜病毒科东方马脑炎病毒、西方马脑炎病毒、委内瑞拉马脑炎病毒出血热（hemorrhagicfevers）黄病毒科登革病毒、黄热病病毒布尼亚病毒科汉坦病毒、新疆出血热病毒5乙型脑炎与病毒一、概述1、什么是乙型脑炎？流行性乙型脑炎简称乙脑，是由嗜神经的乙脑病毒所致的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统性传染病。乙脑于1935年在日本发现，故又称为日本乙型脑炎。在我国1940年从脑炎死亡病人的脑组织中分离出乙脑病毒，证实本

3、病存在。该病经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、惊厥、呼吸衰竭及脑膜刺激征为特征。部分患者留有严重后遗症，重症患者病死率较高。72、乙型脑炎和流行性脑膜炎的区别病原不同：乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起，而流脑是由脑膜炎双球菌引起的。传播途径不同：流脑是借空气通过人的呼吸道传播，乙型脑炎是由于受到带有乙型脑炎病毒的蚊子叮咬才得病的。流行季节不同：流脑主要在冬末春初季节流行；而乙型脑炎流行在夏秋季节。病变的部位不同：乙型脑炎的病变主要在脑组织，以大脑、脑干的损害比较严重，医学上叫做脑实质的损害；而流脑的毛病主要发生在脑脊髓膜，

4、特别是蛛网膜及软脑膜，一般脑实质的损害比较轻微，所以称脑膜炎。8二、乙型脑炎的病原学1、乙脑病毒分类：属于虫媒病毒黄病毒科黄病毒属。形态：乙脑病毒粒子为二十面体结构，呈球形，有囊膜。大小：直径20-30nm。基因：是正链单股RNA，包装于病毒核衣壳中。外层为脂膜（囊膜）。包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M。E蛋白是主要抗原成分，具有特异性中和以及血凝抑制抗原决定簇。92、乙型脑炎病毒对环境的抵抗力乙脑病毒加热至56℃30分钟即可灭活。来苏水对该病毒有很强的灭活作用（1%5分钟，或5%1分钟即可灭活）。对去氧胆酸钠、乙醚、氯仿等均很敏感。103、乙脑病毒的

5、分离培养在地鼠肾、C6/36和BHK-21等有明显致细胞病变作用；乳鼠脑内接种敏感，一般2-3天即可发病死亡，因此目前实验室常用以上两种方法分离乙脑病毒。11三、乙型脑炎的致病机制与病理变化注射百日咳菌苗患脑囊虫病癫痫病毒的毒力与数量机体的免疫力其他防御机能12病毒经叮咬侵入皮下毛细血管内皮细胞内增殖入血第一次病毒血症肝、脾、淋巴组织增殖入血第二次病毒血症0.1%突破血脑屏障脑实质、脑膜病变隐性感染轻型感染乙型脑炎、高热、头痛、呕吐、惊厥、痉挛，死亡率高（10-40%），有后遗症（5-20%）1314病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞

6、内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高，可能系血脑屏障被破坏之故。151、致病机制：直接侵袭：使细胞变性、坏死、胶质细胞增生和炎性细胞侵润。免疫损伤：抗原-特异IgM抗体沉积，激活补体系统和细胞免疫，使脑细胞和血管受损。162、病理变化病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血

7、，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。图注：大脑和脑膜充血水肿和出血、软化灶。大体标本：大脑皮质、间脑和中脑最为严重。17脑液化18脑积水19血管病变脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。神经细胞变性、肿胀与坏死神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象。脑实质肿胀。软化灶形成后可

8、发生钙化或形成空洞。胶质细胞增生主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶