感染与免疫细菌的致病作用

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1、细菌宿主↓感染（infection）→健康感染：细菌侵入宿主后，进行生长繁殖、释放毒性物质等，引起不同程度的病理变化的过程。致病性：细菌引起疾病的能力。一、细菌的致病机制1、细菌的毒力2、细菌侵入的数量3、细菌侵入的部位二、宿主的免疫防御机制三、感染的发生与发展细菌的感染与免疫人的机体是神圣不可侵犯的，病原菌要感染人体引起疾病，通常需要：黏附并定植于某一组织适应内环境，增殖和扩散抵抗或逃避机体防御功能释放毒素引起机体组织损伤一、细菌的致病机制侵袭力毒素毒力→粘附是细菌引起感染的首要条件或关键步骤（1）黏附与定植一、细菌的致病机制→细菌黏附

2、至宿主细胞可由黏附素(adhesin)介导。革兰阴性菌：普通菌毛(如P菌毛)革兰阳性菌：毛发样突出物（A群链球菌的的磷壁酸）一、细菌的致病机制→细菌黏附素与宿主上皮细胞表面的相应受体的相互作用具有高度特异性，从而决定了细菌感染的组织特异性。一、细菌的致病机制（高度选择性：脑膜炎球菌血管内皮和脑膜；淋球菌泌尿生殖道或眼结膜）一些细菌（如白喉棒状杆菌、霍乱弧菌、幽门螺杆菌、百日咳鲍特菌、肺炎支原体等）感染仅局限于皮肤粘膜表面而不播散至全身（“局部感染”）。一、细菌的致病机制白喉棒状杆菌在鼻咽部等处黏膜上繁殖，产生白喉毒素，引起局部黏膜上皮细胞坏

3、死、白细胞和纤维蛋白渗出，形成灰白色的假膜，导致白喉病。一、细菌的致病机制霍乱弧菌借助鞭毛的运动，穿透小肠黏液层，依靠菌毛等黏附于黏膜上皮细胞表面，在此生长繁殖，产生霍乱肠毒素，引起小肠黏膜上皮细胞内水和电解质丢失，导致严重的上吐下泻（霍乱）。一、细菌的致病机制百日咳鲍特菌依靠菌毛和丝状血凝素等，黏附定居于气管和支气管上皮细胞表面，并快速繁殖，产生百日咳外毒素等，刺激呼吸道上皮细胞引起咳嗽，导致外周支气管炎和间质性肺炎（百日咳）。一、细菌的致病机制幽门螺杆菌借助鞭毛运动，穿越胃黏液层，并通过黏附素黏附于胃黏膜上皮细胞表面，产生氨、黏多糖酶、

4、空泡毒素等，造成上皮细胞的损伤，导致胃炎和消化性溃疡的发生。一、细菌的致病机制肺炎支原体借助特殊的顶端结构，黏附于呼吸道黏膜上皮细胞表面，吸取宿主细胞的养料进行生长繁殖，并释放有毒代谢产物，引起支气管上皮细胞肿胀、坏死、脱落等，引起原发性非典型肺炎。一、细菌的致病机制变异链球菌对基牙的光滑面和义齿基托表面具有特殊的亲合力，并能合成不溶于水的葡聚糖（胞外多糖），籍此将口腔中数量众多的正常菌群粘连并附着在牙齿表面，形成菌斑（生物膜）。一、细菌的致病机制乳杆菌等致龋菌能分解葡萄糖，产生大量乳酸、甲酸与乙酸，造成牙釉质中钙、磷离子的丢失，形

5、成龋损。一、细菌的致病机制生物膜与许多慢性难治性细菌感染及医院感染密切相关。生物医学植入物如中央静脉插管、导尿管、人工心脏瓣膜、关节替代物等可被细菌（表皮葡萄球菌、绿脓杆菌）黏附并形成生物膜（biomembrane），引起慢性感染。一、细菌的致病机制（2）侵袭（invade）与扩散一些细菌感染仅局限于皮肤粘膜表面而不播散至全身，但大多数病原菌需要侵入宿主细胞内，或发生全身感染，到达特定靶器官、组织。一、细菌的致病机制痢疾志贺菌产生侵袭素（invasin），介导病菌侵入上皮细胞，并向邻近的上皮细胞扩散，释放内毒素等，破坏结肠黏膜上皮细胞，造成

6、黏膜下层炎症、毛细血管血栓，以致坏死、脱落、形成溃疡，呈现典型的黏液脓血便（细菌性痢疾）。一、细菌的致病机制脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌、A群溶血性链球菌、伤寒沙门菌等穿过粘膜上皮细胞或通过细胞间质，侵入深层组织或血液中，进一步扩散而致病。一、细菌的致病机制结核分枝杆菌、鼠疫耶氏菌、布鲁菌等被吞噬细胞吞噬后不被杀死，随着吞噬细胞转移至淋巴结和血液中，很快扩散至宿主全身。一、细菌的致病机制当病原菌在感染原始部位向四周扩散时，必然要受到正常机体的屏障作用的限制。侵袭性酶上皮细胞一、细菌的致病机制透明质酸酶链激酶（溶纤维蛋白酶原）链道酶（DNA酶）A

7、族溶血性链球菌：脑血栓：脓胸：心肌梗死、癍痕引起扩散性很强的化脓性感染，与周围组织界限不清，脓汁稀薄。一、细菌的致病机制（3）抵抗或逃避机体防御功能●抗吞噬和消化作用●产生IgA蛋白酶●抗原变异●免疫紊乱：超抗原一、细菌的致病机制●破坏吞噬细胞：一些病原菌能引起吞噬细胞凋亡①抗吞噬和消化作用一、细菌的致病机制●抑制吞噬作用：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、产气荚膜梭菌等具有荚膜，能抵抗吞噬细胞的吞噬作用。一、细菌的致病机制A群链球菌M蛋白伤寒沙门菌Vi抗原大肠埃希菌K抗原淋病奈瑟菌菌毛具有抗吞噬功能一、细菌的致病机制类似荚膜物质金黄色葡萄球菌凝固

8、酶能使血浆中的液态纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白。●沉积于菌体表面，抗吞噬。●沉积于病灶周围，阻止病菌扩散，引起局部化脓性感染，与周围组织界线分明，脓汁粘稠。一、细菌的致病机制②