白癜风的治疗进展

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1、万方数据主国壁丛廛丛遗壅查垫!Q生三旦箜堑鲞箜≥塑白癜风的治疗进展张志娟白癜风是一种以局限性或泛发性色素脱失为特征的皮肤黏膜疾病。临床易诊断，但病因及发病机制尚不十分清楚，且治疗困难。现将近年来白癜风的治疗现状及进展概述如下。1病因与发病机制白癜风的病因及发病机制尚不完全清楚，涉及多种因素，包括遗传、精神与情感压力、神经内分泌因素、自身免疫等。白癜风的发生可能是具有遗传素质的个体在内外多种因素的激发下，诱导了免疫功能、精神神经及内分泌、代谢功能等各方面的异常，从而导致酪氨酸酶系统抑制或黑素细胞的

2、破坏，最终引起皮肤色素脱失。2治疗本病有多种治疗方法，应根据不同类型、皮损面积及部位等采用不同方法。2．1光化学疗法补骨脂素联合长波紫外线照射(PL『、rA)：作用机制可能为PUVA可刺激生长因子的释放，从而刺激白癜风皮损毛囊内残存的黑素细胞增生、肥大，皮损处出现色素再生。用法：口服8一甲氧补骨脂素(8一MoP)0．5ms／ks，1．5h后照射UVA，UVA的最初剂量通常是0．5一1．0J／c矗，每次增加0．25。0．5J／cfn2，直到红斑出现，最大剂量为1．0—4．0J／c矗，每周治疗2～3

3、次。8一MOP可由5一甲氧补骨脂素(5一MOP)或三甲氧补骨脂内脂(TMP)代替。治疗中及治疗后需佩戴吸收紫外线的护目镜12～24h，同时避免日晒，适用于泛发性白癜风或对局部治疗无效者。不良反应有瘙痒、疲乏、恶心、头痛等。局限性者可用0．05％～0．1％的8一MOP酊涂于皮损处，然后照射UVA。1L一苯丙氨酸(L．phenylalanine)联合UVA：作用机制可能是L一苯丙氨酸可抑制抗体产生，减弱了自身免疫介导的黑素细胞破坏；L一苯丙氨酸和UVA联合刺激黑素细胞活性，并改变朗格汉斯细胞的亚型，

4、从而使免疫反应减弱。用法：口服L一苯丙氨酸50--lg，l【g，30—45min后照射UVA，每周2次，持续6—8个月后，可使90％的病例色素再生。皮损面积小于体表面积25％的患者、发病在2l岁以前、皮损泛发但对称分布及长期接受UVA治疗的患者预后较好。凯林(Khellin)联合UVA(1㈣A)：1982年Fattah等作者单位：天津市宁河县医院皮肤科，301500191·基层园地·首次报道口服凯林联合UVA照射治疗白癜风有效。凯林是从阿蜜果中提取出来的呋哺色酮，其化学结构类似补骨脂，其治疗机制

5、可能与补骨脂相仿，但凯林的光毒性小，对DNA无光动力学影响。与PUVA相比，局部PUvA需要更长的疗程及更高的U、协剂量，且对年幼者效果更好。用法：口服凯林．50～100mg，2．5h后照射UVA5。15J／甜，每周治疗3次，有效率70％一77％，有25％～30％的患者肝功转氨酶升高，停药后可自行恢复，治疗期间应检测肝酶。2卡泊三醇(Calcipotri01)联合PUVA：研究发现黑素细胞表达1，25二羟维生素D受体，该受体可调节色素合成，卡泊三醇可能通过黑素细胞上的维生素D受体或调节细胞内钙紊

6、乱而诱导黑素细胞酪氨酸酶的活性，促进黑素合成。卡泊三醇和PUVA联合治疗白癜风不仅加快色素恢复，且可降低UVA的剂量，以减轻光毒反应。3自体表皮移植联合PUVA：研究发现自体表皮移植前或移植后先对受皮区和供皮区予以PUVA治疗，结果移植前PUVA可刺激供皮区黑素细胞增生，移植后可促进黑素细胞向周围白斑区移行。4UVN光疗：光谱组成UVA70％，UVB14％，U、，C2％，其余为可见光，其作用机制可能是光照可激活局部黑素细胞的功能，提高酪氨酸酶的活性，增加黑素细胞的数目和体积，加快黑素小体的合成及

7、转运速度。窄谱UVB治疗(NB—UvB)：窄谱UvB(3U砌)治疗白癜风的作用机制可能是通过促进角质形成细胞释放内皮素，以及增加黑素细胞酪氨酸酶的活性起作用。体外培养中，NB—UVB能刺激黑素细胞增殖和迁移。5NB—UVB还可抑制皮肤树突状细胞和T细胞免疫功能。有人以NB—UVB治疗14例泛发性白癜风患者，每周3次，疗程为1年，结果10例(71．4％)色素完全恢复，另有2例(14．3％)有中度及轻度色素恢复。6和PUVA相比，其色素恢复快、毒性小、无光接触变态反应、色素恢复比较一致，长期照射无光

8、角化过度，但其疗效和安全性还需进一步确定。7308啪准分子激光：该治疗系统采用的是氯化氙的准分子气体，可以发射出308nm的紫外激光，通过激光直接照射皮损部位引起相关的生物和化学变化从而治疗疾病。8308咖准分子激光治疗白癜风，与NB—UVB光疗相比，显效更快，色素恢复更完全，应万方数据192用于儿童同样安全有效。9对影响疗效的相关因素进行分析发现，308nm准分子激光治疗稳定期白癜风的疗效为面颈部优于躯干、四肢，躯干、四肢优于肢端关节处。2．2免疫疗法外用糖皮质激素主要适用于小的局限性皮损和儿