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时间:2019-05-31
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1、97病理期末考题[病理学期末考试]1、乙型脑炎的病理形态特点;2、卵巢肿瘤的分类及上皮性交界瘤形态;3、弥漫性肺泡损伤分期及病理改变;4、肠息肉种类及病理形态、临床意义;5、各型肝炎致病特点及肝炎基本病理改变;6、冠状粥样斑块及急性冠脉事件;(那些动脉粥样硬化块易破裂,有何病理特点?简述急性冠脉事件)参考答案:97病理期末考题[病理学期末考试]7、乙型脑炎的病理形态特点;(五大镜下特征)脑膜充血、脑水肿,灰质和白质中粟粒状多发性坏死灶(软化灶)可见较多的坏死神经元,嗜节现象增多,小胶质细胞结节增多血管周围有慢性炎
2、细胞浸润形成套管现象,可形成坏死性血管炎8、卵巢肿瘤的分类及上皮性交界瘤形态;表面上皮性肿瘤:分为浆液性肿瘤、粘液性肿瘤、子宫内膜样肿瘤、透明细胞肿瘤、brenner肿瘤、囊腺性纤维瘤。其中除有良恶之分,还有交界性肿瘤,即低度恶性潜能肿瘤。浆液性的交界瘤大体上与良性相似,但上皮细胞层次增加,达2、3层,乳头增大,细胞异性,但无间质破坏和浸润。有时可见播散到腹膜,但多不浸润。粘液性的交界瘤在镜下可见含有较多乳头,细胞层次增加,一般超过3层,核轻度至中度异性,但无间质和被膜浸润,常见肠型上皮。生殖细胞肿瘤:畸胎瘤、无
3、性细胞瘤、内胚窦瘤、胚胎性瘤性索间质细胞瘤:颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤、支持-间质细胞瘤转移性肿瘤:来自起源于牟氏管的结构的肿瘤:子宫、输卵管、对侧卵巢;非牟氏管起源的肿瘤:乳腺、消化道(胆道、胰、胃);Krukenberg肿瘤:来自胃,双侧转移,由产生粘液的印戒细胞组成(B3,B4)9、弥漫性肺泡损伤分期及病理改变;渗出期:0–7日,此期早期肺大体上似肝,暗红、坚硬、无空气、重量增加。间质和肺泡腔内水肿,肺泡腔含大量含蛋白质的液体渗出物,有出血和纤维沉积。透明膜形成,主要附于肺泡管上皮上。肺泡上皮肿胀脱落,Ⅱ型上
4、皮开始增生但不明显;支气管粘膜上皮细胞坏死,肺间质毛细血管扩张充血(有时可见透明血栓);肺间质炎细胞浸润,淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。毛细血管或小血管内可有纤维性血栓。增生期1–3周,开始于第一周,并延续其后的整个过程。主要表现为2型肺泡上皮细胞增生,和巨噬细胞一起吞噬残存的透明膜。肺泡间隔增宽,内有增生的纤维母细胞和结缔组织。机化期:透明膜开始减少,Ⅱ型肺泡上皮增生和间质炎细胞还可见。包含增生期的一些特征,但最明显的是间质纤维母细胞增生,纤维结缔组织增多。支气管上皮可有不典型增生,鳞状上皮化生严重的病例,纤维化
5、可持续进行,形成蜂窝肺1、肠息肉种类及病理形态、临床意义;息肉的基本概念:由上皮增生形成的突向肠道管腔的肿块,只涉及良性病变(排除癌)在形态上可以分为无蒂的和有蒂的(分为头部、颈部、蒂部连同粘膜下层一起突起、此部分是正常的)非肿瘤性的息肉(上皮无不典型增生)增生性息肉:多为多发,可在结肠任何部位,但以直肠乙状结肠处的超过半数。直径<5mm、无蒂、表面光滑。镜下可见杯状细胞或吸收细胞衬覆的丰富的肠腺,固有层稀薄。粘膜过度成熟引起的息肉,该脱落的上皮细胞没有脱落(锯齿样改变)错构瘤性息肉:细胞成分是正常的但是排列紊乱
6、幼年性息肉-直径(1-3cm)、蒂长、表面光滑、切面可见扩张的囊腔、间质丰富;上皮正常,腺体囊性扩张其中为中性粒细胞为主的渗出物PJ息肉-直径(2-3cm)、有蒂、表面分叶状质地很硬;有较多的平滑肌束所以较硬炎症性息肉:炎症性肠道疾病的基础上出现的局部粘膜增生淋巴样息肉:无蒂、由于粘膜中淋巴组织增生引起肿瘤性息肉(上皮有不典型增生,可能发展为结肠癌)腺管状腺瘤:小的表面光滑无蒂,大的表面分叶有蒂;蒂部含有结缔组织和血管,被覆正常的上皮,息肉内部为腺管样结构被覆不典型增生的上皮、往往从一个隐窝开始,累及的多了渐渐形
7、成息肉绒毛状腺瘤:常常较大(>10cm)、无蒂叶状突起被覆不典型增生上皮,恶变时无蒂的缓冲作用,直接侵犯肠壁绒毛腺管状腺瘤:上述两种息肉的过渡类型,恶变可能性大小与绒毛状病变的成分正相关PJ综合症(黑斑息肉综合征)胃肠道出现多发性PJ息肉;皮肤粘膜黑色素的沉着;常染色体显性遗传(与LKB1基因的突变有关);胰腺癌、乳腺癌、肺癌、子宫内膜癌的发病率提高家族性腺瘤性息肉病:FAP结肠多于100个腺瘤;常染色体显性遗传(FAP基因是肿瘤抑制基因,出生时有一个已经突变了);20岁开始出现腺瘤,40岁时100%发生癌变2、
8、各型肝炎致病特点及肝炎基本病理改变;HAVHBVHCVHDVHEVHGV导致疾病甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎(少)庚型肝炎(少)慢性肝炎无可以引起多于50%coSuper无很少80%携带者无可以引起可以引起无无有爆发性肝炎很少可以引起很少cosuper孕妇较多3-4%7-10%肝细胞肝癌无可发展为肝癌比乙肝更高可发展为肝癌无传播途径粪口途径血液传播、母婴传播、
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