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《心功能不全心功能不全1心功能不全2病理生理学课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。
1、心力衰竭一章需回答以下问题1.什么是心力衰竭2.为什么心脏病人可以没有症状生活很多年3.心力衰竭时心肌中发生了什么变化4.判定心力衰竭的原则是什么心力衰竭HeartFailure概念在静脉回流充足的条件下心收缩力减弱使心输出量不能满足机体需要1.氧气和养料供应的需要2.静脉回流量充份搏出的需要3.安静和劳动状态时的需要分类★病程急性，慢性心力衰竭★部位左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭★心输出量低输出量型，高输出量型原因★心肌损害炎症、缺血、心肌病★心脏过荷容量过荷：先天性心脏病，瓣膜病压力过荷：高血压，肺动脉高压心力衰竭1.心率加快机理：神经反射左心衰竭—
2、主动脉弓、颈动脉窦反射右心衰竭—Bainbridge反射代偿一、心脏代偿CO=strokevolume×heartrate意义：（1）急性代偿发生迅速，但有一定限度HR>140bpm促进心脏衰竭（2）临床意义a带来心悸症状b判定洋地黄治疗效果c控制HR在100bpmd常规记心率意义:1、急性代偿，无能量储备增加，不能持久2、过度扩张后，收缩力↓（肌源性扩张）2心脏扩张机理：流量负荷增大，Starling氏心定律作用：在一定限度由心肌初长度增加，使收缩力增强肌节长度：1.7-2.1μm,收缩力↑>2.2μm,收缩力↓3心肌肥厚心肌细胞体积增大,蛋白质蓄积
3、,肌节增加,胚胎基因再表达(ANF等)机理:1、流量负荷↑—扩张肥厚，肌节串联性增生(离心性)2、压力负荷↑—无扩张的肥厚，肌节并联性增生（向心性）长期负荷加重，心肌核酸、蛋白质合成↑肥厚的刺激因子包括多种细胞因子（ET-1，AGⅡ，FGF等）意义：1、形成慢，能量和蛋白质合成↑，代偿较持久2、过度肥厚，收缩力↓(心肌相对缺血、缺氧，ATP↓)动脉收缩:维持血压过度收缩—后负荷过重，CO↓静脉收缩:促进回流过度收缩—前负荷过重，CO↓二、血管代偿左心室射血阻抗(后负荷)→→阻力↓阻力↓流量流量2040每搏量(ml)DAC↗BR1R↖正常用洋地黄后顽固衰
4、心80••••血管扩张药物：硝普钠等调整前、后负荷，CO↑课堂讨论肺源性心脏病人氧气吸入对提高心输出量的意义1.肺心病人缺氧严重，在心肌缺氧条件下，给洋地黄容易中毒2.缺氧引起肺血管收缩和肺动脉高压3.氧气吸入可降低肺动脉压，减少阻力（压力）负荷，提高心输出量4.肺心病人给氧的关键问题是通畅气道，使氧气能真正吸入2．缺氧Kv通道抑制K+外流减少膜去极化钙通道(POC)开放Ca2+内流增多肺血管收缩肺血管改建肺动脉高压肺源性心脏病高源性心脏病收缩蛋白ActinMyosin调节蛋白TropomyosinTroponin(TnT,TnC,TnI)Tropom
5、yosinTroponinActinTropomyosinTroponinCa2+bindingsiteCrossbridgebindingsitesCa2+bindingsiteTropomyosinMyosincrossbridgeTroponinCrossbridgebindingsiteCa2+RESTINGSTATECONTRACTIONActinActinActinActin细胞膜电活动肌浆网释放Ca2+调节蛋白(TnC)肌动球蛋白收缩兴奋-收缩耦联心肌能量代谢的三个阶段能量释放能量储存能量利用脂肪酸葡萄糖乳酸丙酮酸酮体柠檬酸α-酮戊二酸乙
6、酰CoA草酰乙酸琥珀酸CO2O2SH2⑤①②③④ADPATP心脏作功CP肌动球蛋白肌动蛋白肌球蛋白结合钙Ca2+Na+k+H2O+游离钙+发病特点：心肌破坏，不能增生肥厚，易衰竭，常伴有传导障碍和心率紊乱心力衰竭发生机理一、心肌结构损害机理：1.心肌细胞坏死见于心肌炎症、中毒、缺血、梗塞肌动球蛋白破坏，收缩力减弱2.心肌细胞凋亡见于缺血性、慢性、老年心力衰竭心肌细胞数目减少,加重功能不全发病特点：高输出量型心力衰竭:脉洪大、皮肤温暖、淤血体征、洋地黄无效二、心肌能量代谢障碍1、能量释放和贮存障碍机理：贫血性心脏病—心肌能量生成(ATP)↓，回心血量↑脚
7、气性心脏病—VB1缺乏,丙酮酸脱羧障碍,ATP↓丙酮酸↑,A-V短路开放,回心血量↑甲亢性心脏病—甲状腺素过多,氧化磷酸化脱耦联,A-V短路开放，回心血量↑见于瓣膜病,高血压性、先天性心脏病常有扩张肥厚；代偿期长；心肌ATP含量正常,但利用障碍；洋地黄有效兴奋—收缩耦联障碍：肌浆网摄取、释放Ca2+↓Ca2+通过胞膜回流↓肌球蛋白ATP酶(V1→V3)活性↓心肌中儿茶酚胺和受体数量↓2、能量利用障碍机理：发病特点：三、心室舒张功能障碍见于冠心病、瓣膜病舒张障碍与Ca2+回流延缓和ATP↓有关心肌硬度↑，心肌顺应性↓舒张性心力衰竭，淤血体征显著四、心脏各
8、部活动协调障碍见于严重心肌坏死、反常收缩、心律失常心肌丧失统一收缩能力心输出量显著下降一、心脏
