氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的分析

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1、ofrats’plasmaanddecreasetheratioofTXA2/PGI2.WealsofoundFPA6mg/kgandFPA12mg/kgcouldreducetheMDAcontentsandenhancedtheSODactivities,especiallyingroupFPA12mg/kg.Conclusion:TherapicdosesofFPAcouldprotecttheneuronsfromfocalCIRIinratsanditwouldbebetterbyusingalargedose.T

2、hepotentialmechanismsmaybeeffectiveinhibitingtheCOX-2activity,COX-2mRNAtranscriptionandproteinsexpression.KEYWORDSflurbiprofenaxetil,suture-embolusmethod,middlecerebralarteryocclusion,cerebralischemiareperfusioninjury,COX-2符号说明缩写英文名称中文名称AAarachidonicacid花生四烯酸bpbase

3、pair碱基对COXcycloxygenase环氧酶CCAcommoncarotidartery颈总动脉cDNAcomplementarydeoxyribonucleicacid互补脱氧核糖核酸CIRIcerebralischemiareperfusioninjury脑缺血再灌注损伤DABdiaminobenzidine二氨基联苯胺ECAexternalcarotidartery颈外动脉FPAflurbiprofenaxetil氟比洛芬酯HEhaemaoxylin-eosin苏木精-伊红染色ICAInternalcaroti

4、dartery颈内动脉ILinterleukin白细胞介素IPischemicpenumbra缺血半暗带IODintegratedopticaldensity累计光密度值LOlipoxygenase脂氧酶MCAOmiddlecerebralarteryocclusion大脑中动脉阻塞MDAmalondialdehyde丙二醛mRNAmessengerribonucleicacid信使核糖核酸NSAIDsnon-steroidalantiinflammatorydrugs非甾体类抗炎药NF-κBnuclearfactor-κB

5、核转录因子PBSphosphatebufferedControl磷酸盐缓冲液PGprostaglandin前列腺素PGI2prostaglandinI2前列环素PLA2phospholipaseA2磷脂酶A2RT-PCRreversetranscriptionalpolymerasechain逆转录聚合酶链反reaction应SODsuperoxidedismutase超氧化物歧化酶TNFtumornecrosisfactor肿瘤坏死因子TTC2,3,5-triphenyltetrazoliumchloride氯化三苯基四氮

6、唑TXA2thromboxaneA2血栓素A2上海交通大学学位论文原创性声明本人郑重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。学位论文作者签名:日期:年月日上海交通大学学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版

7、,允许论文被查阅和借阅。本人授权上海交通大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。保密□,在年解密后适用本授权书。本学位论文属于不保密□。(请在以上方框内打“√”)学位论文作者签名:指导教师签名:日期:年月日日期:年月日1前言临床麻醉中如颈动脉瘤手术、颅内动脉瘤切除术、控制性降压、心肺复苏过程中急性脑缺血十分常见。脑缺血会引起缺血区神经细胞损伤,恢复灌注后原缺血区的神经细胞功能不但不能恢复,反而会使缺血性损伤进一步加重,甚至使可逆性脑缺血损伤转化为不可

8、逆性脑损伤。这种病理生理现象称为脑缺血再灌注损伤(cerebralischemiareperfusioninjury,CIRI),严重影响患者术后恢复以及长期预后。[1]大量研究表明,许多因素参与CIRI,主要与氧化应激反应、能量代谢[2][3][4][5]障碍、炎症反应、兴奋性氨基酸释放

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