二尖瓣狭窄的超声诊断

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1、二尖瓣狭窄的超声诊断孙立娜（黑龙江省医院150036）【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）6-0219-02二尖瓣狭窄是心脏瓣膜病中最常见的疾病，主要见于风湿性心脏病、先天性畸形和老年人。二尖瓣钙化引起者少见。慢性风湿性心瓣膜病中二尖瓣发病率占95%〜98%,单纯二尖瓣狭窄约占慢性风湿性心脏病的25%。超声技术己成为诊断二尖瓣狭窄的最重要的检查方法，不仅可判断房室大小，并可育•接观察瓣膜形态学改变和功能障碍，也可通过多普勒超声对其所导致的血流动力学改变进行定量分析。1病理正常瓣膜质地柔软，风湿性二尖瓣狭窄早期病理改变

2、为瓣膜前、后叶交界处及根部发生水肿、炎症，以后相互粘连、融合，并逐渐产牛瓣膜增厚、粗糙、硬化，致瓣口变窄，瓣口狭窄程度达正常一半时，才产生临床症状。根据二尖瓣病变形态，可分为隔膜型（瓣叶交界处相互粘连，呈隔膜状，残留瓣口变窄，瓣体病变较轻）；漏斗型（瓣叶交界处相互粘连，瓣体、腱索、乳头肌均有明显粘连、增厚、纤维化，H有腱索、乳头肌缩短、变硬，牵拉瓣膜，使整个瓣膜形成漏斗状），活动严重受限，常伴二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄使左房血液不易进入左室，部分血液淤积于左房，导致左房压升高，左房扩张，久之可产牛左房代偿性肥厚。由于血流缓慢，于左心耳及左房可形成血栓。左房压升

3、高导致肺静脉和肺毛细血管压升高，并且也扩张、瘀血，肺内瘀血导致肺循环阻力增加，肺动脉压逐渐升高，右室负荷增加，右室代偿性肥厚和扩大，最后，右心房扩张，发生右心衰竭。左室因充盈不足，可正常或缩小，左房压增高，左房、左室压差增大。2临床表现一般当二尖瓣口中度狭窄（<1.5cm2）时开始出现明显症状，最早出现劳力性呼吸困难伴咳嗽，可发生咯血，随着病情加重，岀现休息吋呼吸困难，甚至急性肺水肿。肺水肿时则咳出大量浆液性粉红色泡沫血痰。重度二尖瓣狭窄双额常呈纟甘红色，呈“二尖瓣面容”，心尖区舒张期杂音是最重要的体征，典型者在心尖区可闻及舒张中晚期、低调、隆隆样，先递

4、减后递增型杂音，常伴舒张期震颤；心尖区第一心音亢进及二尖瓣开放拍击音，提示二尖瓣前叶的弹性及活动度良好，仅见于隔膜型。X线检查左房增大，重者右心缘有双房影。肺动脉总干、左心耳及右心室增大吋，心影如梨状，称为“二尖瓣型心”。肺瘀血、间质性肿水肿，肺淋巴管扩大，常可见右肺外下野水平走行的线状影，称为KerleyB线，肺内可见含铁血黄素沉着等。3超声检查3.1检查方法检查时患者平卧或左侧卧位，主要检查左室长轴观、心尖四腔观和二尖瓣水平短轴观，观察瓣膜形态及功能改变、房室大小。采用多普勒超声技术观测二尖瓣狭窄所致血流动力学改变，计算通过二尖瓣口的血流速度、压差及二尖瓣

5、口面积等。在M型超声心动图上，主要观察二尖瓣波群及心底波群的改变。3.2声像图表现切面超声心动图(1)左室长轴观及四腔观：可见二尖瓣前后叶增厚，因瓣膜粘连，瓣尖部活动幅度减低，瓣口变小，由于瓣体病变较轻，口舒张期瓣口排血受阻，因此，二尖瓣前叶于舒张期呈气球样向左室突出，呈所谓圆顶状(dome)运动，常见于隔膜型狭窄，往往是实施二尖瓣狭窄成形术的最好指征。当病变严重吋，瓣体也可增厚、纤维化、钙化，活动减小或消失，腱索增粗，相当于漏斗型狭窄。二尖瓣后叶活动度明显减小，后叶与前叶同向运动。左房因血液淤积，故可增大。晚期可见右室、右房扩大。(2)二尖瓣水平短轴观：可见

6、二尖瓣前后交界明显粘连，瓣膜增厚，二尖瓣开放幅度减小，开口变小。舒张期失去正常鱼嘴形，边缘不规整。在此观中可直接描记出二尖瓣口面积，该方法与手术测值相关良好。M型超声心动图(1)二尖瓣波群：二尖瓣狭窄吋，舒张期左房血液不能顺利经二尖瓣口进入左室，因此在整个舒张期中，左房与左室间始终保持较高的压力阶差，左室内压减低。由于左室面向左房漂浮二尖瓣的压力变小，使二尖瓣前叶靠近室间隔,舒张中期向左房的运动速度减慢，故二尖瓣曲线显示二尖瓣前叶于舒张期呈“城墙样”改变,EF斜率(EFslope)减低,A波消失。有报告正常人EF斜率为162.1mm/s,二尖瓣狭窄平均为16.

7、6mm/so在冠心病、高血压、心肌病，左室顺应性减低，EF斜率也减慢，但无二尖瓣叶增厚，前后叶呈镜向运动。(2)E峰下降幅度：正常人E峰后下降幅度指EF间垂直距离，平均为16.1mm,二尖瓣狭窄者F点凹陷消失，故E峰下降至A峰间距离平均为6.1mm。(3)二尖瓣前后叶曲线：正常二尖瓣舒张期开放吋，前后叶的EA峰相反呈镜向运动，收缩期关闭吋，形成CD段。重度二尖瓣狭窄吋，因前后叶粘连,舒张期前后叶运动曲线可呈同向运动。但少数病人因粘连较轻，也可呈镜向运动。(4)由于二尖瓣纤维化和钙化，二尖瓣膜厚度增加，二尖瓣活动曲线增粗，冋声增高，心底波群显示左房大。多普勒超声

8、心动图(1)彩色多普勒血流显像：在二尖