血小板功能,血液凝固及其调节

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1、实用标准文案血小板功能、血液凝固及其调节重点：一、三个止血阶段，各阶段分别由什么组成1期止血：当小血管损伤时，血管收缩使伤口缩小；血小板在受损血管局部黏附和聚集，形成血小板血栓（白色血栓）堵塞伤口；2期止血：血液与损伤管壁接触，在组织因子和凝血因子Ⅶ复合物（TFFⅦ）作用下启动凝血系统活化，形成凝血酶并导致纤维蛋白形成，后者包绕血小板和其他血细胞形成坚固的止血栓。凝血为主的纤维蛋白栓子。红色血栓混合型血栓。3期止血：纤维蛋白溶解，纤溶系统活性的体现。血栓的转归。从而防止血液从破损处过度流失。血小板的止血功能体现在12期止血过程中对凝血系统激活所起的促进作

2、用。一、血小板的初期止血功能：1）血小板的黏附反应：血管内表面覆盖有一层完整的、具有强大的抑制血小板活化和抗凝功能的单层内皮细胞。正常VEC的功能是血管内血流能以溶胶状态顺利流动，即使邻近损伤的内皮处出现血小板黏附、聚集与凝血反应时也使之局限化而不扩大的最重要的保证。当血管内皮损伤时，VEC受刺激或完整性被破坏，局部正常的抗血小板活化与抗凝功能降低或丧失，一方面血小板与暴露的内皮下组织成分发生接触黏附与伸展黏附，另一方面由于局部表达组织因子TF而启动了由血小板参与的凝血过程。血小板的接触黏附是在膜上GPⅠb-Ⅸ与vWF及内皮下组分胶原、微纤维间识别并相互连接

3、引起；接触黏附导致血小板活化、发生变性并暴露膜GPⅡb-Ⅲa的受体部位，后者可与vWFFN等黏附蛋白作用使血小板伸展黏附。另外，GPⅠa-Ⅱa(胶原的受体)、GPⅠc-Ⅱa(FN的受体)、TSP及其受体也可能参与血小板的黏附过程。vWF分子上存在与凝血因子Ⅷ、胶原、肝素血小板GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa结合，参与血小板聚集。遗传性vWF的合成障碍与vWF亚基的聚合障碍，血浆中vWF含量降低或多聚化程度降低，可影响血小板的粘附、聚集和凝血因子Ⅷ的活性，患者易发生出血，称为血管性假血友病。血管壁外层存在ⅠⅢ型两种纤维，都能引起血小板的粘附和聚集反应。血流切变应力高：

4、vWF与胶原的结合能使vWF构型改变，暴露出于GPⅠb-Ⅸ结合位点，并完成血小板的黏附反应；低切变应力：血小板依靠GPⅠa-Ⅱa在无需vWF参与的情况下胶原结合，引起血小板黏附。微纤维是非溶性的、非交联的条纹状纤维结构的结构性蛋白质。在富含弹性蛋白的血管壁含有微纤维。微纤维引起的血小板黏附额聚集都依赖于vWF的存在。GPⅠb在血小板黏附过程中起着vWF受体的作用。另外，活化血小板的GPⅡb-Ⅲa也能识别vWF的RGD序列而与vWF结合。2）血小板的聚集反应：在一定刺激物作用下引起血小板激活，由Ca2+参与，经血小板膜表面受体（GPⅡb-Ⅲa、GPⅣ）与相应黏

5、附分子（FgTSPvWFFN）识别、结合架桥所发生的复杂反应过程。第一相聚集依赖于GPⅡb-Ⅲa与Fg的相互作用，第二相聚集的机制复杂，除GPⅡb-Ⅲa外，还有血小板其他成分的参与，如血小板活化时释放的TSP在Ca2+参与下与GPⅣ结合，可加固血小板间的聚集。3）血小板的释放反应：血小板发生释放反应时，血小板致密颗粒和α颗粒趋中心化，再与细胞膜（通常与深入血小板内部的OCS膜融合，然后释放出颗粒内容物）。致密颗粒主要释放ADPATP5-HT和焦磷酸等，α颗粒含有多种蛋白成分，有FgFⅤvWF抗原FN精彩文档实用标准文案βTGPF4TSP神经肽YPDGF等，通

6、过释放各种因子的作用，广泛影响血小板包括黏附、聚集在内的各种功能。一、血小板的二期止血功能。1）血小板内源性凝血因子：血小板具有吸附功能。正常血小板表面吸附有Fg凝血酶原ⅦⅨⅩ等凝血因子。血小板内源性凝血因子-血小板Fg,Ⅴ,ⅧvWF抗原，ⅩⅠ，ⅩⅢ等，这些因子在血小板活化时被释放出来，参与凝血反应。2）血小板膜表面磷脂的促凝活性：静息时血小板膜脂质双层的外层主要为鞘磷脂、磷脂酰胆碱PC,磷酯酰丝氨酸PS,磷脂酰肌醇PI和磷脂酰乙醇胺PE，主要存在于内层。在血小板受胶原或凝血酶刺激时，膜内磷脂成分转移到膜表面，形成PCPS囊泡，显示PF3活性，形成许多FⅧ

7、FⅤ的结合位点，极大提高FⅩa和凝血酶生成的效率。3）血小板其他促凝活性和止血功能。a.血小板激活时可产生其他凝血活性，如胶原诱导能使膜结合的FⅩⅠ激活。b.释放的PF4具有肝素中和活性，保护活化凝血因子如FⅩa和凝血酶的活性免受肝素的抑制c.血小板活化时，由于PLA2激活，释放大量AA,后者在环氧化物酶作用下进行PG代谢，生成PGG2和PGH2，在血小板TXA2合成酶作用下生成TXA2，强烈促进血小板聚集和血管收缩，加强止血作用；d.血小板活化时细胞内钙离子浓度增高和骨架重组，引起收缩蛋白收缩，使血小板与纤维蛋白共同引起血块收缩，凝血团块得到进一步加固，有

8、利于血管创口闭塞和愈合。二、各种血栓类型：1、血小板