失眠症及其治疗新进展

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1、失眠症及其治疗新进展【摘要】失眠是常见的睡眠障碍，而原发性失眠症需排除其他睡眠障碍和疾病后作诊断。失眠症的发病机制与生物钟老化，中枢单胺类递质，如：多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NA）等有关，并且受环境因素影响。失眠症的治疗上多采用苯二氮艹卓类药物，近年来，随着新型抗抑郁剂及二代抗精神病药物的发展，药物的治疗有了新的进展。同时，心理治疗对失眠症的治疗效果显著。.L.编辑。【关键词】失眠；原发性失眠症；中枢单胺类递质；认知行为治疗失眠是以难以入睡和维持睡眠困难为特征,并影响睡眠

2、质量的一种临床上最常见的一种症状,常常与精神障碍和躯体疾病相伴随。目前睡眠质量问题已成为许多国家广泛关注的公共卫生问题,按照美国精神科学会的《精神障碍诊断和统计手册》（DSM-IV）和美国睡眠医学研究会的《国际睡眠障碍分类》（ICSD）标准，大多数专家认同原发性失眠应该涵盖内因性失眠、主观感觉性失眠和儿童期失眠。可是，上述两种分类标准均为排除性诊断标准，要诊断为原发性失眠症需要排除其他睡眠障碍和疾病后才能作出诊断［1，2］。1发病机制及病因1.1生物钟老化失眠症的发生有随年龄的增长而增加的趋势，老化

3、导致生物钟（节律）慢性磨损，发生功能和形态退变，表现驱动性、节律衰退，环境同步器感受性下降，造成人体难以适应环境而产生睡眠-觉醒周期障碍。另外，褪黑素（昼夜节律调节和内源睡眠诱导因子）以及视网膜-S-松果腺轴（主要通过网状下丘脑通路）功能变化也是睡眠-觉醒周期障碍的重要机制之一［3］。1.2中枢单胺类递质在睡眠与觉醒周期的调节中，中枢单胺类递质发挥着重要作用。下面着重介绍几种与睡眠相关的几种递质的研究进展。1.2.1多巴胺（DA）有研究表明，觉醒效应主要还是通过强化突触的DA传递，易化突触后DA受体

4、功能产生，DA在觉醒状态中起着极其重要的作用。1.2.25-羟色胺（5-HT）有研究表明，在觉醒时5-HT神经元的兴奋性最高，进入非快动眼时相（NREM）睡眠期后其兴奋性下降，在快动眼时相（REM）睡眠期其兴奋性最低，相应地降低神经细胞外5-HT浓度来促进睡眠，故兴奋5-HT能神经元则可以使觉醒时间延长。但由于细胞外5-HT并不能反映5-HT能神经元的兴奋性，目前越来越多的以5-羟吲哚乙酸与5-HT的比值—5-HT转换率（5-HIAA/5-HT）作为5-HT能神经元的兴奋性的指标。有研究结果指出，延

5、长觉醒可引起5-HT转化率增加，揭示了维持觉醒状态又必须依赖高水平的5-HT释放。但5-HT过度耗竭却可能出现严重的失眠症状，这是由于5-HT具有缓慢促进下丘脑一些具有催眠效应的肽类物质累积的作用，而5-HT的耗竭使机体失去了这些催眠物质的作用。1.2.3去甲肾上腺素（NA）蓝斑（LC）是脑内最重要的NA能神经中枢，蓝斑在维持觉醒上起着重要作用，此外，蓝斑还有纤维投向中缝背核可调控5-HT从而间接影响睡眠和觉醒［4］。1.3应激事件、人格和性别离婚、丧偶或分居等应激事件是失眠的危险因素，社会经济地位

6、低下亦与失眠有关。尽管大多数失眠患者都能说出他们在初次出现失眠症状时都是由于经历了某些生活事件，但在演变成失眠症的过程中，这些人的人格弱点起了重要的影响作用［5］。此外在性别方面，女性较男性更易出现睡眠障碍。2失眠症的诊断上述曾提及目前对于失眠症而言仍以排除性诊断为主。故此首先要弄清失眠的多种原因：是否并存内科疾病；是否滥用精神活性物质，如酒精、咖啡因等；是否有急性的应激事件；是否有精神疾病；是否有自我行为不良，如作息时间无规律，过分担心不能入睡，或在床上看书、沉思乱想等不良习惯。其次，失眠持续的时

7、间有很重要的诊断价值，同时亦是药物治疗的主要依据。让患者完成2周的日常生活记录，由医生找出可能影响患者睡眠的生活方式。失眠症患者往往有过分评估他们睡眠障碍的倾向，必要时可做一些包括睡眠脑电图、心电图、肌电图等方面的检查，这对于诊断非常有益。建议在失眠症的诊断标准中应加入睡眠实验室标准［6］。3失眠症的治疗3.1药物治疗3.1.1镇静催眠药在临床中，苯二氮艹卓类药物是失眠过程中最常用的一类药物，它通过调节氨基丁酸受体的复合物而发挥作用。镇静催眠药的半衰期不同，不良反应有记忆受损，过度嗜睡，使用大剂量时

8、常常发生交通意外等。故医生在使用该类药物时，首先需注意安全问题，评估患者是否可能因服用该类药物而增加危险性。其次，作为医生本人，一定要掌握好治疗失眠的基本原则：使用最低有效剂量；间断给药（每周2~4次）；短期用药（连续用药不应超过4周），避免产生药物依赖；逐渐停药，避免产生撤药反应；注意停药后的反跳性失眠［7］。选择半衰期较短的药物以减轻白天镇静作用及认知功能障碍等。3.1.2抗抑郁剂大多数失眠患者伴有焦虑、抑郁的表现，三环类药物如阿米替林、多虑平，因为针对快动眼时相