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时间:2018-11-14
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1、《实验性缺氧》姓名:班级:组别:学号:主刀:注射:助手:记录人:(一)实验目的:1.复制低张性、血液性和组织中毒性缺氧动物模型,了解缺氧的原因及发病机制。2.观察不同类型缺氧的实验动物,注意其呼吸、皮肤黏膜、血液及肝颜色等变化。(二)实验原理:1.由于组织细胞供氧不足或用氧障碍导致机体代谢、功能甚至形态结构等发生异常变化的病理过程,称为缺氧。2.根据原因和发病机制,缺氧可分为4类。①低张性缺氧:其特点是动脉血氧分压明显下降,主要是由于动脉血的氧气供给不足引起;②血液性缺氧:多见于血红蛋白量的减少或者质的改变,从而
2、引起运氧能力下降并伴有动脉血氧含量的降低;③循环性缺氧:由于血液循环障碍,含氧丰富的动脉血不能顺利、及时送达组织细胞;④组织性缺氧:组织细胞利用氧的能力下降引起的缺氧。3.不同类型的缺氧,机体的血氧指标、循环系统、呼吸系统及皮肤与黏膜的颜色等均有不同的表现,而不同的内外因素也可以影响机体对缺氧的耐受性。(三)实验方法:(1)实验准备:取小白鼠5只,准备实验装置与器材。(2)实验模型:1.乏氧性缺氧:①取钠石灰少许及小白鼠1只放入缺氧瓶内。观察、记录小白鼠的呼吸频率、深度,口唇的颜色,同时用测氧仪测定瓶中的氧浓度(
3、海平面空气氧浓度约21%)②塞紧瓶塞,记录时间,每隔5min重复观察上述指标一次直到动物死亡,记录死亡时间,并测定死亡时瓶中的氧浓度。③尸检。小白鼠死亡后尽快打开腹腔,观察血液和肝颜色。2.一氧化碳中毒性缺氧:①将小白鼠1只放入广口瓶中,观察其正常表现。②取甲酸9ml放入烧瓶内,缓慢加入浓硫酸6ml,塞紧后与装有小白鼠的广口瓶相连。③尸检。方式同1。3.亚硝酸钠中毒性缺氧:①取体重相近的小白鼠2只,观察正常表现后,向腹腔注射5%亚硝酸钠0.3ml。其中一只注入亚硝酸钠后,立即再向腹腔注入0.5%亚甲蓝0.15~0
4、.30ml,另一只注入等量生理盐水。②观察指标同实验2,比较两只小白鼠表现及死亡时间有无差异。(四)实验结果:1.不同时间瓶中的氧浓度记录10min死亡时(45min)瓶中的氧浓度(%)20.6%19.7%2.实验2和实验3小鼠死亡时间对比CO中毒性缺氧亚硝酸钠中毒性缺氧时间(min)10min4min3.实验1、实验2、实验3四只小白鼠及对照组小白鼠腹腔解剖后的内部观察:(五)实验讨论:1.乏氧性缺氧:实验1缺氧而死的小鼠初始较活跃,行动正常。5min后观察其活跃度稍有下降,面色观察无变化。15min后活跃度明
5、显下降,行为安静,停留原地,观其外表稍有发紫。25min后小鼠完全安静,陷入无自觉状态,眼睛微合,面容发绀。35min后小鼠肌肉抽搐,出现幻觉。45min后小鼠呼吸消失,四肢逐渐僵硬,完全死亡。由于吸入气体氧分压降低而使肺泡氧分压降低,导致血液从肺摄取的氧减少而引起的供氧不足,称为乏氧性缺氧。乏氧性缺氧时,动脉血的氧分压、氧含量和氧饱和度均降低,皮肤、粘膜呈现青紫色,称为发绀。血红蛋白中的二价铁(Fe2+)可在亚硝酸盐等氧化剂作用下被氧化而形成高铁血红蛋白。二价铁变成三价铁因与羟基牢固结合而失去携氧能力,加上血红
6、蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2+与氧的亲和力增高,即通过变构效应使氧离曲线左移,血红蛋白结合和释放的氧量都减少,导致组织缺氧。高铁血红蛋白呈棕褐色,故亚硝酸盐中毒时皮肤、粘膜呈现类似发绀的青紫色,称为肠源性发绀。2.一氧化碳中毒性缺氧:实验2一氧化碳小鼠死亡较快。小鼠刚放入瓶内时较安静,量筒内有气泡冒出时表明已有CO通入瓶内,此时计时。1min30s后,开始剧烈跳跃挣扎,3min30s后,趴在瓶底四肢抽搐,仍在呼吸,4min时死亡。尸体全身发红,解剖后肝脏,黏膜等呈樱桃红色。一氧化
7、碳与血红蛋白的亲和力远远大于氧与血红蛋白的亲和力,因此当大量血红蛋白与CO结合形成碳氧血红蛋白时,血红蛋白便失去了携带氧的能力。另一方面CO和血红蛋白的结合可使氧离曲线左移,导致HbO2释放氧减少,加重组织缺氧。因为碳氧血红蛋白为鲜红色,所以CO中毒时皮肤,粘膜呈现樱桃红色。3.亚硝酸钠中毒性缺氧:实验3中分别给两只小鼠注射亚硝酸钠溶液及生理盐水与解药亚甲蓝,注射亚硝酸钠的小鼠开始无明显中毒迹象,行为活跃,5min后活动逐渐减少,呼吸开始微弱,8min钟后静止于笼中,四肢及面部变青,10min后完全死亡。注射解药
8、的小鼠无中毒迹象,活动自如且正常。尸检后,亚硝酸钠中毒小鼠全身皮肤黏膜青紫,肝脏呈深咖啡色。注射亚甲蓝的小鼠腹部青蓝色,内部器官均被染蓝,肝脏呈咖啡色。血红蛋白所含的铁是亚铁,它能跟氧结合随着血液循环,将氧输送到身体各部。当亚硝酸钠进入机体后,在血液中发生了化学反应,使血红蛋白中的二价铁转变成三价铁,而三价铁的血红蛋白不能携带氧,因此造成小鼠缺氧中毒。注射了亚甲蓝的小鼠则
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