大鼠腹腔海水浸泡伤后胃黏膜、血浆中一氧化氮和前列腺素的变化

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1、大鼠腹腔海水浸泡伤后胃黏膜、血浆中一氧化氮和前列腺素的变化作者：宋东华　朱雄伟　李兆申【摘要】目的：探讨大鼠腹部开放伤海水浸泡后短时间内胃黏膜和血浆中一氧化氮和前列腺素的动态变化。方法：32只SD大鼠随机分成正常对照组和腹腔浸泡伤1、2、3h4组，取相应大鼠的胃黏膜和血浆，采用镉粒还原和比色法测定其中一氧化氮含量，采用放射免疫法测定其中前列腺素含量。结果：与正常组大鼠相比，腹腔浸泡伤大鼠胃黏膜和血浆中一氧化氮和前列腺素随着浸泡时间的延长而进行性升高（P<0.05），并在3h时达最高。结论：海水浸泡伤可引起大鼠胃黏膜和血浆中一氧化氮和前列腺

2、素水平升高，提示一氧化氮和前列腺素在海水浸泡伤引起的急性胃黏膜病变发生发展过程中可能起重要作用。【关键词】腹部损伤·海水·胃黏膜·一氧化氮·前列腺素·大鼠，Sprage-DaicchangesofnitricoxideandprostaglandinelevelsingastricmucosaandplasmaofratsmersioninjuryafteropenabdominaltraumaMethods:Thirty-tlyassignedintofourgroups:normalcontrolgroup,celiacseamersing

3、traumastress1,2,3hgroups.Thecontentsofnitricoxideandprostaglandineingastricmucosaandplasmaofratsochromometricandimmunoassaymethodsrespectively.Results:paredalcontrolgroup,boththenitricoxideandprostaglandinelevelsingastricmucosaandplasmaofratsunderceliacseamersingtraumamersin

4、gtraumaisaharmfulfactor,itmaycausetheincreasinglevelsofnitricoxideandprostaglandineinplasmaandgastricmucosa,ayleadtoacutegastricmucosallesioninratsinaltraumaafterseamersion.　　【KEYL），一旦合并大量出血，处理非常困难，病死率高，严重威胁生命［1］。一氧化氮（nitricoxide，NO）和前列腺素F1α（prostaglandineF1α，PGF1α）是扩血管物质，可增

5、加胃黏膜血流量，对胃黏膜具有保护作用［2］。研究大鼠腹腔海水浸泡伤后胃黏膜中NO和PGF1α的变化，旨在为海水浸泡伤的综合救治提供新思路。　　1　材料与方法　　1.1　材料　　1.1.1　动物分组和模型制作　　　SD大鼠（第二军医大学动物中心提供）32只，体质量200～300g，清洁级，雌雄各半，随机分为4组：0h组（对照组），腹腔开放伤浸泡人工海水1、2、3h组。模型制作参照　　1.3　测定方法　　　NO用镉粒还原和比色法测定［3］，PGF1α用放射免疫方法测定。　　1.4　统计学处理　　　采用SPSS12.0统计软件包进行分析，实验数据以x

6、±s表示，组间差异比较采用方差分析，P≤0.05为差异有统计学意义。　　2　结果　　2.1　大鼠腹腔海水浸泡伤后血浆和胃黏膜中NO2-/NO3-的变化　　　与对照组相比，海水浸泡伤1、2及3h组大鼠血浆和胃黏膜NO2-/NO3-的含量显著升高（P<0.01），以海水浸泡伤3h组升高最明显（P<0.05，表1）。　　2.2　大鼠腹腔海水浸泡伤后血浆和胃黏膜PGF1α的变化　　　与对照组相比，海水浸泡伤1、2及3h组大鼠血浆和胃黏膜PGF1α的含量显著升高（P<0.05），以海水浸泡伤3h组升高最明显（P<0.05，见表1）

7、。　　3　讨论　　在渡海登岛战事中，腹部开放伤是一种较为常见的伤型。腹腔海水浸泡可直接损伤组织细胞，引起机体多器官功能障碍综合征。AGML系机体在严重创伤、感染、休克等应激状态下，发生以胃黏膜损害为主的病理改变和上消化道出血为特征的临床病症。海水浸泡腹腔本身就是一种特殊的应激原和危重状态，可直接导致AGML的发生。AGML的发病机制涉及胃黏膜保护作用的削弱和损伤因子的增强。观察NO和PGF1α在海水浸泡伤后胃黏膜中含量的变化有重要意义。　　　　NO是血管内皮细胞释放的一种血管舒张物质，NO对胃黏膜的保护作用已经被许多学者所证实［4］。研究表明，

8、NO在多种实验条件下可维持胃黏膜完整性防止或减轻急性胃黏膜损伤的发生，对胃黏膜具有强大的保护作用，其胃黏膜保护作用几乎涉及黏膜防御机制的各个方面。NO