不同介入时窗和疗程对高压氧治疗急性脊髓损伤的影响研究

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1、不同介入时窗和疗程对高压氧治疗急性脊髓损伤的影响研究高章泉吴晓球廖立祥黄仁建古振陈琦郑彬竺叶岳阳市二人民医院中医科，湖南岳阳414000[摘要]目的探讨不同介入时窗和疗程对高压氧治疗急性脊髓损伤的影响。方法该院于2011年2月—2014年2月收治的急性脊髓损伤患者120例都给予基础治疗结合高压氧治疗，按计量变量分别进行描述性统计分析，计量变量有：术后高压氧开始治疗时间、术后高压氧治疗次数。结果术后3d内与术后>3d接受高压氧治疗患者治疗后的总有效率分别为95.0%和85.0%，术后高压氧治疗次数≤3

2、0d与治疗次数>30d的患者治疗后的总有效率分别为86.7%和96.7%。治疗前各变量组的血清IL-6和TNF-α表达量对比差异无统计学意义，术后3d内接受高压氧治疗的血清IL-6和TNF-α表达量明显低术后>3d接受高压氧治疗患者，术后高压氧治疗次数>30d患者的血清IL-6和TNF-α表达量明显低术后治疗次数≤30d患者（P<0.05）。结论早期长疗程高压氧辅助治疗急性脊髓损伤能抑制通过抑制炎症因子的释放实现提高治疗效果的目的，值得推广应用。.jyqkPa，时程90min/次，

3、吸氧80min，中间吸空气10min，最后经25min减压出舱，治疗1次/d。其中60例在术后3d内开始治疗，疗程≤30d和>30d各30例；60例在术后3d后开始治疗，疗程≤30d和>30d各30例。1.3观察指标疗效标准：应用美国脊髓损伤协会（Amer-icanSpinalInjuryAssociation，ASIA）损伤分级进行评定，A级为完全性损伤，S4~S5节段无感觉和运动功能保留；B级为不完全性损伤，在神经平面以下节段包括S4~S5节段有感觉功能保留，但无运动功能；C级在神经平面以

4、下有运动功能保留，但至少一半关键肌肌力低于3级；D级在神经平面以下有运动功能保留，且至少一半关键肌肌力高于3级；E级感觉和运动功能正常。显效：临床症状消失，脊髓神经功能恢复2级以上；无效：临床症状明显改善，脊髓神经功能恢复1级；无效：无达到上述标准。炎症因子检测：所有患者在治疗前后抽取患者的空腹静脉血，分离血清后检测IL-6和TNF-α的表达情况，使用全自动生化分析仪进行检测。1.4统计方法采用SPSS17.0统计学软件对所有数据进行分析和处理，计量数据以均数±标准差（x±s）表示，组间对比选择单因素方差

5、分析和t检验，计数数据对比采用χ2分析，P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1疗效对比各变量组疗效对比，见表1。2.2炎症因子表达对比经过观察，治疗前各变量组的血清IL-6和TNF-α表达量对比差异无统计学意义，治疗后炎症因子表达对比见表2。3讨论急性脊髓损伤往往导致患者终生残疾。在急性脊髓损伤中，神经细胞水肿以及氧自由基引发的脂质过氧化造成脊髓的微循坏障碍，可使脊髓神经组织因缺血缺氧出现继发性变性，导致在临床上表现为脊髓受压、缺血、缺氧、水肿及炎性因子对脊髓损伤，表现脊髓功能下降[6]。急性

6、脊髓损伤的病理改变是脊髓微循环紊乱，组织缺血，缺氧造成水肿出血。急性脊髓损伤初期组织缺血缺氧，影响电子传递功能而产生自由基；同时脊髓组织局部出血，红细胞裂解释放大量的氧合血红蛋白，启动催化生化反应引起自由基大量生成堆积，使神经细胞及髓鞘的结构与功能受到损害。在治疗中，高压氧能能明显增加损伤脊髓的组织氧张力，改善微循环减轻脊髓水肿，增加血氧弥散距离和组织氧储备状态。同时高压氧也可以使得缺血组织的血管扩张，微循环得到改善，血流速度加快；也能使得红细胞积聚减轻，微动脉数开放增加，促进侧支循环建立。研究显示高血氧

7、治疗可能使神经组织特异性磷酸蛋白（GAP243）mRNA表达维持较高水平，可抑制神经细胞凋亡，促进可逆性损伤神经元的恢复[7]。该研究术后3d内与术后>3d接受高压氧治疗患者治疗后的有效率分别为95.0%和85.0%，术后高压氧治疗次数≤30d与高压氧治疗次数>30d治疗后的有效率分别为86.7%和96.7%。治疗前各变量组的血清IL-6和TNF-α表达量对比差异无统计学意义，术后3d内接受高压氧治疗的血清IL-6和TNF-α表达量明显低术后>3天接受高压氧治疗患者，术后高压氧治疗次数&

8、gt;30d患者的血清IL-6和TNF-α表达量明显低术后治疗次数≤30d患者，P<0.05。表明在治疗时机与疗程中，早期治疗可及时解除对脊髓、神经的压迫，改善脊髓微循坏并减轻脊髓的继发性损害。同时高压氧的早期介入可以有效抑制脂质过氧化，从而改善预后。不过高压氧并不能促进神经细胞的再生，而是尽量保护并挽救那些缺血濒临死亡的细胞，早期进行高压氧治疗可以初进脊髓功能的恢复。该文两组治疗前的血清IL-6和TNF-α表达量对比差