北京大学医学部教案

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1、北京大学医学部教案学院、部：基础医学院学系(科室)：病理生理学教研室教师姓名：李丽教师职称：讲师讲授题目：发热学生专业、班级：预防、医检、医实授课日期：课时数：2学时教学要求教学内容表达方式时间分配人类和恒温动物在致热原作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。当体温上升超过正常值0.5℃时，Powerpoint掌握发热、过热的概念称为发热。讲解5min过热不是调节性的体温升高，而是被动地体温升高，使体温升高超过调定点水平，例如甲亢使机体产热异常增多。机体的体温调节类似于恒温

2、水浴器的调节。我们可以把恒温水掌握体温调定点学说Powerpoint浴器的调定点设定在需要的水10min讲解平，比如40℃，如果这时的水温低于40℃，水浴器就会增加产热，使温度升高到40℃；如果这时的水温高于40℃，水浴器就会加强散热，使温度降到40℃，一旦达到40℃以后，水浴器的产热和散热就在这个水平保持平衡。熟悉生理性体温升高与病理性体正常的时候，我们人体这个恒温温升高的区别水浴器把体温设定在37℃，当外Powerpoint5min界环境温度降低的时候，皮下组讲解织血液的温度降低，这就成为一种冷刺激，传入到中枢。生

3、理性的体温升高，象月经前期，妊娠期，剧烈运动，应激等情况下，体温升高也可以超过0.5℃；另外一种是过热，比如高温环境或先天性汗腺缺乏，使机体散热障碍；甲亢使机体产热异常增多，都可以使体温升高超过调定点水平，过热不是调节性的体温升高，而是被动地体温升高。引起传染性发热的生物病原体掌握外源性致热原与内源性致热或其产物，称为外源性致热原。Powerpoint原的概念讲解5min产致热原细胞被激活后所形成并释放的致热原称为内源性致热原(EP)。内源性致热原：不耐热的小分子Powerpoint熟悉内源性致热原的性质、来源、蛋白质

4、，致热作用容易被破坏。讲解3min作用部位作用部位：产致热原细胞当EP到达下丘脑后，使下丘脑释放某些介质，使体温调定点上Powerpoint移引起发热，这些介质称为中枢讲解发热介质。5min了解参与发热的中枢介质及其定单胺物质:5-羟色胺，儿茶酚胺义前列腺素:PGE环磷酸腺苷(cAMP)体温上升期热代谢特点：产热↑、散热↓、产热>散热，体温上升。临床表现：血管收缩、皮肤温度下降，骨骼肌颤抖，病人发冷或畏寒、寒战、皮肤出现"鸡皮疙瘩"。高热持续期掌握发热体温上升期、高热持续Powerpoint热代谢特点：产热和散热在较高

5、期和体温下降期三期的热代谢特讲解15min水平上保持相对平衡。点、表现及机制临床表现：开始出现散热反应。皮肤血管扩张，皮温上升；皮肤水分蒸发，皮肤、口唇比较干燥。体温下降期热代谢特点：散热↑、产热↓、散热>产热，体温回降至调定点水平临床表现：皮肤血管进一步扩张，散热增强，散热减少，体温开始下降，汗腺分泌增加。为了解发热的变化，常观察患者体温升降的速度、幅度、高热持续时间，并将其绘制成体温曲线，在一定时间内，体温曲线的形态成为热型。按体温的升降速度：骤发和骤退型缓发和缓退型按体温的高度：低热型:腋下温了解热型的概念及其分

6、类度<38℃8min中热型：腋下温度为38~39℃高热型：腋下温度为39~41℃极热型：腋下温度>41℃Powerpoint糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮讲解备↓，乳酸↑。掌握发热时糖、脂肪、蛋白质以蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负及维生素与水、电解质代谢的变氮平衡。化特点脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，出现酮体，消瘦。20min维生素代谢：代谢增强，使维生素消耗增多；特别是维生素B和C缺乏。水、电解质代谢：体温上升期：尿量明显减少。高热持续期：皮肤、呼吸道水分蒸发。体温下降期：尿量恢复、大量出汗。心血管系统：表现:心率加

7、快体温每升高1°C，心率增加10次/min。机制:交感-肾上腺髓质活动↑，熟悉发热时心血管系统、中枢神血温升高对窦房结的直接作用。Powerpoint经系统、呼吸系统、消化系统以讲解16min及泌尿系统的机能变化特点及机中枢神经系统：兴奋性升高，烦制躁、失眠、谵语、幻觉，小儿高热易出现热惊厥。呼吸系统：血温↑、酸性代谢产物↑，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。消化系统：表现:食欲不振、腹胀、便秘等。机制:交感神经活动↑→消化液分泌↓，酶活性↓1．治疗原发病2．解热原则1）对一般发热不急于解热Powerpoint2）下列情况

8、应及时解热:高热、举例讲解心脏病患者、妊娠期妇女、恶性熟悉发热的处理原则8min肿瘤患者。3．解热措施：药物解热:化学药物、激素、中药物理降温:冷敷、酒精擦浴。思考题：1．发热、过热、内源性致热原的概念2．发热的机制3．发热三期热代谢的特点4．内源性致热原及中枢发热介质各包括哪些？5．发热时糖、脂肪、蛋白质以及维生素与水、电解质代