中国急诊感染性休克临床实践指南

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1、中国急诊感染性休克临床实践指南Chineseemergencysepticshockclinicalpracticeguidelines感染性疾病科：王洪蕾目录概述感染性休克的危险因素感染性休克的病理生理学感染性休克的临床表现感染性休克的诊断感染性休克的治疗126543感染性休克（septicshock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS），病死率高，

2、早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。因不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。1.概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住４ｈ内发生严重感染（severesepsis），12%的严重感染患者在入住48ｈ内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9％，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。1.概述感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）、代偿性抗炎反应综合征（ＣＡＲＳ），具有高度的异质性，需要

3、在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个“边诊断边治疗”的过程。1.概述医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7％和69.8％的医生不了解急性全身感染（ｓｅｐｓｉｓ）和感染性休克的诊断标准。因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。2.感染性休克的危险因素临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。3.感染性

4、休克的病理生理学3.1感染、炎症反应与免疫感染性休克致病原因为病原微生物感染，临床上表现为以早期SIRS、CARS为特征的一系列病理生理学变化，最终导致微循环改变和器官功能障碍。当病原微生物入侵时，机体免疫系统被激活，固有免疫发挥效应，同时启动获得性免疫反应，最大限度地清除病原微生物，当感染在可控制的范围内时，免疫系统能够有效发挥防御作用，保护机体的内环境稳定，但是如果免疫反应过度，也会对机体造成损伤。3.1感染、炎症反应与免疫通常认为发生感染性休克时，致病微生物作用于机体，激活免疫细胞并释放、分泌细胞因子或炎性介质，启动凝血级联反应，导致ＳＩＲＳ

5、反应；炎症反应加重的同时，抗炎反应也随之加强，机体启动ＣＡＲＳ反应，部分患者呈现免疫麻痹或免疫无应答，甚至出现混合拮抗反应综合征（ＭＡＲＳ）。3.1感染、炎症反应与免疫感染性休克可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展，细菌和毒素仅起到触发急性全身感染的作用，其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。急性全身感染时过度炎症反应和免疫抑制同时发生，而固有免疫表达上调，同时获得性免疫功能下降。3.2感染性休克时的微循环变化感染性休克时外周血管阻力下降，同时容量血管扩张，导致有效循环血量不足，组织器官低灌注，并最终发展为微循环障碍。感染性休克时的微

6、循环变化分为３个时期。（一）、微循环缺血期特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。（二）、微循环淤血期特点：灌而少流，灌大于流，血液ｐＨ值升高，微血管扩张，血压进行性下降。（三）、微循环衰竭期特点：不灌不流状态，毛细血管无复流现象。3.2感染性休克时的微循环变化除上述典型的病理生理学表现之外，感染性休克微循环功能障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低、血流分布的不均一性以及微循环通透性升高。3.3感染性休克时器官系统功能变化感染往往起源于局部累及全身，炎症介质打击多个靶器官，往往以某个器官系统功能障碍表现为主，并同时出现多个器官系统功能

7、变化，甚至多器官功能衰竭。1.心血管功能障碍2.呼吸系统功能障碍3.肾功能障碍4.胃肠道功能障碍5.肝功能障碍6.脑功能障碍7.血液系统功能障碍8.内分泌系统多器官功能变化在诊断感染性休克后6h内约有20％的患者会出现左心室功能障碍，到发病后1-3d该发生率可增加至60％。近年来的研究发现，感染性休克时肾血流量正常甚至增加，然而肾皮质和髓质血流出现再分布，肾血流增加的同时肾小球滤过率反而降低，肾血管阻力增加／毛细血管渗漏以及炎症导致微循环功能障碍。4.感染性休克的临床表现休克代偿期休克代偿期血压往往正常或略低于正常，在代偿作用下有时甚至轻度升高，但

8、脉压降低。休克失代偿期休克失代偿期由于代偿作用消失，心脑血供下降，表现为神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。休克难