肝硬化腹水的治疗与分析

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1、肝硬化腹水的治疗与分析【】R575.2【】A【】1672－3783(2011)06－0042－02　　　　肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着肝硬化已进入失代偿期，肝腹水是肝硬化最突出的临床表现，常有腹胀，大量腹水使腹部膨胀，膈肌显著抬高，严重影响病人的生活质量，生命受到严重的威胁，近年来临床治疗的方法很多，就其发病原因采用适当的治疗方法，可以收到良好的治疗效果，明显改善病人的生活质量，我院自2005年1月至2007年12月，收治肝硬化腹水患者60例，通过临床治疗，治疗效果满意，现将治疗与分析报道如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料收治肝硬化患者60例。其

2、中男35例，女25例，年龄30～55岁，平均47岁。其中肝炎后肝硬化54例，酒精性肝硬化6例。按中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联会修订标准，排除合并有急、慢性心功能衰竭患者。　　1.2方法限制水、钠的摄入，每日进水量约1000ml左右，如有稀释性低钠血症，应限制在300～500ml/d。钠应限制在氯化钠016～112g/d，每克钠约潴留200ml水，故限制钠的摄入比水更为重要。经低钠饮食和限制入水量4天后，体重减轻小于1kg者应给予利尿剂治疗。使用利尿剂，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。利尿剂治疗效果不佳时，可用中药或口服甘露

3、醇，通过胃肠道排出水分，一般无严重反应。适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰的患者。腹水量调整剂量；调整肠道菌群用培菲康、乳果糖等；补充消化酶用胰酶肠溶胶囊，支持治疗用白蛋白，同时补钾，注意电解质平衡。　　2疗效标准与结果　　2.1疗效标准根据症状总积分变化评定疗效。显效：症状总积分下降百分率75%；有效：症状总积分下降百分率50%，但低于75%；无效：症状总积分下降百分率25%。　　2.2结果治疗后症状变化及疗效：显效36例，有效1例，无效3例。　　3分析和讨论　　腹水是肝硬化失代偿最突出的表现。其形成的机制如下，（1）体液选择性积聚于腹腔的局部因素肝硬化患者内脏（

4、包括脾脏）小动脉扩张，回流入门静脉的血流量增加，同时肝内血管阻力增高，门脉血流流出受阻，使肝窦和肠系膜毛细血管两个血管床的血管内静水压升高。但由于静水压升高而致肠系膜毛细血管漏出的液体极少，肠源性腹水可以忽略。而肝窦由于：①属低压静脉床，窦前窦后阻力比高达50:1，其静水压通常仅约0.267kpa，故无明显的跨肝窦静水压梯度，而毛细血管前后阻力比为4:1，平均静水压约2.67kpa，肝窦内静水压即使轻微变动即可引起较大的静水压梯度改变。②肝窦内皮细胞能自由通透白蛋白，肝淋巴液中的蛋白质浓度约为血浆的95%,不会有跨肝窦的膨胀压梯度。③不存在对其灌注压变化作出代偿性反应的机制。④从肝

5、窦溢出的液体自由的进入肝淋巴管或经肝包膜进入腹腔；肝间质静水压无明显增高，不足以抵消增高的肝窦静水压，跨肝窦静水压得以维持。过多液体溢出而腹膜将腹水引入肠淋巴及内脏毛细血管，因淋巴已超负荷，毛细血管因staring力改变液体难以进入，而形成腹水。　　（2）引起肾脏水、钠潴留的全身因素①慢性肝病患者由于可能由肝病而产生或激活的内源性血管扩张因子，全身血管阻力降低。从而造成有效动脉血流量（EABV）的变化，激活交感神经系统（SNS）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、精氨酸加压素系统（AVP）。②肝硬化腹水患者血浆肾素活性（PRA）显著增高，促使血管紧张素（AT）和醛固酮生成增

6、加；AT增加肾小球球后阻力增加GFR，减少肾血流量促进近曲小管对钠离子重吸收，加重钠潴留。SNS张力增高使入球小动脉阻力增加GFR及肾血流量减少，A受体张力高，致使近曲小管重吸收钠增加；B受体兴奋则使肾素分泌增加。③肝硬化腹水患者因非渗透性分泌亢进基础AVP水平，AVP对水廊清清除障碍起核心作用。④心房肽（ANF）为目前发现最强大的利水利钠激素，ANF的合成及释放与心房容量正相关，肝硬化患者因低蛋白及全身血管阻力降低，心房容量降低。⑤内皮素-1（ET21）为一强烈的缩血管剂，已知肝硬化患者，通过G蛋白依赖的传导途径，引起肌浆X内的钙离子进入细胞内使平滑肌收缩。由于结合后的ET21与

7、受体分离缓慢，所以ET21具有很长时间的缩血管作用。Kaneda等的研究证实，ET21对肝微循环的门静脉压具有调节作用，且ET21和Ito细胞间相互作用是导致肝硬化门脉高压的重要因素。动物实验可观察到，低氧能增加肺和肾脏中的ET21基因的表达。ET21可以导致明显的血浆白蛋白和体液的外渗，影响机体血液动力学。同时升高的ET21与血浆肌酐（Cr）值或肌酐清除率（Ccr）有直接的关系。ANF与ET呈显著负相关，两者共同作用导致外周血管扩张、水钠潴留，加速腹水形成。降钙素基