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1、空腹血糖受损与糖耐量减低患者血清高敏Ｃ－反应蛋白和尿微量白蛋【摘要】目的探讨空腹血糖受损(IFG)与糖耐量减低(IGT)患者血清高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)和尿微量白(MA)蛋白浓度变化。方法采用放射免疫比浊法检测空腹血糖受损与糖耐量减低患者血清高敏C-反应蛋白和尿微量蛋白浓度。结果IFG组的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及Hs-CRP均比正常对照组增高显著(P<0．05)，尿MA增高不明显。IGT组的FBG、FINS、HOMA-IR及Hs-CRP、尿MA均比正常对照组增高非常显著(P<0．0
2、1)。结论IFG、IGT患者Hs-CRP、尿MA增高与糖尿病、心血管疾病的发生发展有关。? 【关键词】空腹血糖受损;糖耐量减低；血清高敏C-反应蛋白；尿微量白蛋白 ? 糖尿病前期包括空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低(IGT),是介于正常糖耐量及糖尿病之间的一种中间状态,存在着胰岛素抵抗及分泌缺陷[1],IFG、IGT人群发展为2型糖尿病的生化病理生理学方面存在许多差异，慢性亚临床炎症与2型糖尿病发生密切相关。本研究旨在探讨IFG、IGT患者Hs-CRP、MA浓度变化，为临床治疗提供相应的干预实施。? 1资料与方法? 1．1一般资料资料来自20
3、06年3月至2008年3月我院门诊87例健康体检者，平均年龄(53．1±8．2)岁,按1999年A。空服75g葡萄糖，于餐后2h抽取静脉血2ml，测定餐后2h血糖(PBG)。血糖测定采用葡萄糖氧化酶法，试剂由科华生物有限公司提供，采用日立7600-2全自动生化分析仪检测。胰岛素采用放射免疫分析法,药盒由中国原子能科学研究所提供。Hs-CRP、尿MA采用散射免疫比浊法，由美国贝克曼库尔特公司Array360分析仪检测试剂、质控品均来自美国Beckman库尔特公司。根据测定结果按稳态模型(HOMA)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=(FBG×FINS
4、)/22．5。? 1．3统计学方法所有数据均以均值±标准差(x±s)表示,HOMA-IR及hs-CRP呈非正态分布,经对数转换后进行t检验。全部数据用SPSS10．0软件包处理。? 2结果? IFG组的FBG、FINS、HOMA-IR及Hs-CRP、均比正常对照组明显增高(P<0．05),尿MA增高不明显。IGT组PBG、FINS、HOMA-IR及Hs-CRP、MA均比正常对照组增高非常显著(P<0．01)。? (责任编辑：)3讨论? 糠代谢异常包括IFG、IGT、IFG/IGT，是糖尿病发展过程中的过渡状态，其胰岛素抵抗早已存在，作
5、为糖尿病发展中间阶段的调节受损，一方面有较高的糖尿病发病率，同时也是糖尿病多种并发症的高危因素。众所周知，血糖代谢异常的人易患心血管疾病，而心血管疾病又高发糠尿病，心血管疾病和血糖之间的相关性存在于整过糖代谢异常过程中。? CRP由肝细胞合成，含5个多肽链亚单位，非共价地结合为盘形多聚体，是非常敏感的急性时相反应蛋白，是临床非常有用的监测疾病进展及治疗效果的指标。IL-6、IL-2、TNF对CRP的生成有调节作用[2]。近年研究发现,慢性亚临床炎症状态与2型糖尿病的发展密切相关,而CRP作为慢性亚临床炎症的一个敏感指标,在2型糖尿病患者处于高水平状态[
6、3],并与HOMA-IR呈正相关。因而认为慢性炎症可能作为胰岛素抵抗的启动因子,参与2型糖尿病的发病机制，是2型糖尿病发生的重要预测因子。本结果显示,IFG组的FBG、FINS、HOMA-IR及Hs-CRP均比正常对照组增高显著(P<0．05)，而IGT组升高更显著，提示在糖尿病前期,即IFG、IGT阶段就有亚临床炎症状态存在。目前认为炎症因子可通过以下3种途径诱发糖尿病:①炎症导致内皮功能紊乱,内皮通透性降低和外周血流减少限制了胰岛素在代谢活跃组织的转运以及促进胰岛素抵抗的发生;②炎症因子直接影响胰岛素信号传导,诱发及加重可抑制胰岛素受体酪氨酸激
7、酶活性而产生胰岛素抵抗;③炎症促发氧化应激及致脂肪细胞产生过多游离脂肪酸导致胰岛B细胞凋亡[4]。Pradhan等在随访研究中也发现,发展成为2型糖尿病者在随访初期血清CRP浓度明显高于未发展成为糖尿病者,因此认为CRP是2型糖尿病的危险因素。流行病学调查认为糖调节受损有很高的糖尿病转化率,也是心血管疾病的危险因素。? 在肾小球电荷屏障受损时，尿MA排泄增加,是诊断肾脏早期损害的一个较好指标。糖尿病前期出现的胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌缺陷,演变成胰岛功能减退出现高血糖,逐渐出现蛋白尿。胰岛素抵抗、胰岛功能减退及继发的高血糖与糖耐量减低患者微量白蛋白
8、排泄增加相关。糖尿病肾病的形成可能由多种因素造成，其主要机制包括：①肾血流动力学
