克山病中医治疗

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1、克山病的中医治疗西医病名定义：克山病是一种地区性流行的原发性心肌病。西医病因：本病病因未明。曾有多种学说，近来以两种观点为主：（1)水土学说：在东北地区，经调查分析发现病区和非病区的水源和植物的某些化学元素如硒、钼、镁等有差别，病区地壳及水内可溶性无机元素显著少。在各种元素中已注意到硒缺乏与克山病发病的关系较密切。（2)感染学说：持此说者认为克山病由某种微生物，尤其是嗜心肌病毒所引起。克山病的年度流行差别、地区发病特点提示其为一种自然疫源性疾病。季节：一年四季均可发病。地区:在中国，克山病最先见于黑

2、龙江、吉林、辽宁三省，以后内蒙古、陕西、甘肃、山西、四川、河北、河南、西藏、云南、山东等省、区的部分地区也有发现。朝鲜也有报告。人群:农民的患病率比职工高，且有一家多人发病倾向。强度与传播:主要流行区多为荒僻的山区、丘陵、高原或草原，城市与沿海地区发病少。在流行区内发病村屯呈散在分布。同一流行区历年流行程度相差甚多。一年四季均可发病，北方各省在11月至次年2月急性发病，南方各省则在6—8月急性发病。中医病机:[病理]病理变化主要在心肌，心肌呈变性、坏死和疤痕形成。心脏有不同程度的扩大、重量增加。心肌

3、切面中有大小不等的病灶，呈淡黄色或灰色，以变性及坏死为主者多呈淡黄色，以疤痕为主者则呈灰白色。病变分布广泛，可同时见于两心室、两心房与室间隔。成人以左心病变较多，儿童则左右心罹病相等。心腔内可有附壁血栓，血栓脱落后引起脑、肺等周围动脉栓塞。心内膜、心包和冠状动脉一般无病变。心肌纤维以两种形式转变：心肌颗粒变性和凝固性坏死，心肌空泡变性和肌溶坏死。心肌变性有可能恢复，坏死后则代以纤维化。心肌坏死灶及其邻近间质中可有少量白细胞浸润和水肿，反映为炎症反应。心内传导系统同样可以受损，为心律失常的根源之一。急

4、性心肌破坏可致心源性休克，慢性心肌的破坏则导致心力衰竭。西医诊断标准1982年全国克山病防治经验交流会议（于河北张家口)修订（试行)克山病是一种原因不明的地方性心肌病。其病理生理特征为心肌实质的变性、坏死、纤维化而致心肌收缩功能降低---泵衰竭（急慢性心功能不全)。按WHO/ISFC委员会1980年巴黎会议的心肌病分类，目前是属于不能分类的心肌病。本病的发病特点是在一定的地区、时间和人群（农民家庭的学龄前儿童和生育期妇女)中多发，外来人口在病区与当地农民连续过同样生活3个月以上才能发病。1.诊断指标

5、：具有克山病发病特点，并具备以下诊断指标中之一条或其中二项，且能除外其它疾病者，即可诊断为克山病。以下1～7条供普查防治使用，科研加用8～10条。（1)急慢性心功能不全。（2)心脏扩大。（3)心律失常：①多发性室性早搏（每分钟5次以上)；②心房纤颤；③阵发性室性或室上性心动过速。（4)奔马律。（5)脑或其它部位栓塞。（6)心电图改变：①房室传导阻滞；②束支传导阻滞（不完全右束文传导阻滞除外)；③ST-T改变。④Q-T间期明显延长；③多发或多源性室性早搏；③阵发性室性或室上性心动过速；③心房纤颤或心房

6、扑动；⑧低电压加窦性心动过速；③P波的异常（左、右房负荷增大或两房负荷增大)。7.X线所见：心脏扩大。8.超声心动图改变：①左房、室径扩大；②射血分数（EF%)降低到40%以下。9.心肌图改变：①射血前（EP)/左室射血期（LVET)≥0.40；②A波率≥15%。10.实验室检查：血清酶活性升高：①谷草转氨酶（GOT)、谷丙转氨酶（GPT)升高，GOT/GPT>1；②乳酸脱氢酶（LDH)及其同功酶1（LDH1，)升高。同功酶1（LDH1，)>间功酶2（LDH2)；③肌酸磷酸激酶（CPK)及其同功酶，

7、（CPK-MB)升高。2.临床分型：按心脏功能分型如下。（1)急型：急剧发病。有心源性休克、肺水肿等急性心功能不全的表现或严重心律失常（如心脑综合征)者为重症；无上述表现而有心脏病的症状和体征者为轻症；6岁以下患儿的肺水肿较成人多见；急性者心脏扩大多不显著。（2)慢型：发病缓慢（自然慢型)或由其它型转变而来（小儿多见)，心脏扩大，多为中度或显著扩大，表现为慢性充血性心力衰竭。可按心脏功能分为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级。慢型在病区出现急型表现者为慢型急性发作。亚急型克山病自发病日起三个月后未愈者，即改称慢型。（3)

8、亚急型：是发生于断奶后、学龄前儿童的克山病。发病较缓，多在出现症状一周左右后发生心源性休克和/或慢性充血性心力衰竭，且以充血性心力衰竭为主要表现，多有颜面浮肿、肝大和奔马律。若有精神萎糜、食欲不振、咳嗽气喘、腹痛呕吐、眼睑或下肢浮肿，且有血压降低、脉压缩小、心率明显增快、全心音或第一心音减弱等，可按疑似亚急型克山病及时治疗，一旦出现心力衰竭体征者即可确诊。（4)潜在型：心功Ⅰ级。无急、慢、亚急型病史，有室性早搏或完全性右束支传导阻滞者，常为稳定的潜在型。有急、慢、亚急