心脏瓣膜病课件_4

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1、第七节心脏瓣膜病心脏瓣膜病（va1vularheartdisease）是由于炎症、退行性改变、粘液样变性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。心室扩大和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏瓣膜病（rheumaticva1vu1arheartdisease）简称风心病，是由风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，主要累及40岁以下人群，目前仍是我国最常见的心脏

2、病之一。瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日益增多。1一、二尖瓣狭窄风湿性心脏瓣膜病多发于20～40岁，女性多于男性。二尖瓣狭窄（mitralstenosis）是风湿性心瓣膜病中最常见的。二尖瓣从初次风湿病变至形成狭窄，一般需2年左右，约半数病人无急性风湿热史，但多有反复链球菌咽峡炎或扁桃体炎史。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％。主动脉瓣常同时受累。2【病理解剖与病理生理】病理解剖改变轻者可表现为瓣膜交界处粘连和（或）瓣膜本身增厚，但瓣膜尚保留一定的弹性，能自由活动，重者则瓣膜

3、极度增厚，腱索、乳头肌粘连缩短，使瓣膜活动显著受限，甚至整个瓣膜似一强直的漏斗，瓣口呈“鱼口”状，此时常伴明显的关闭不全。慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大，左心房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变。3正常成人二尖瓣口面积为4一6cm2。本病的病理生理演变分三个阶段：①左房代偿期，瓣口面积减至2cm2以下（轻度狭窄），左心房压升高，左心房代偿性扩大、肥厚以加强收缩；②左房失代偿期，瓣口面积小于1．5cm2（中度狭窄）甚至小至1cm2时（重度狭窄），左心房扩张超过代偿极限，左心房压持续升高，导致肺静脉和肺毛细血管压被动性升

4、高，肺循环淤血；③右心受累期，由于长期的肺循环压力增高，使右心室负荷过重，导致右心室扩大、肥厚，最后引起右心衰竭。4【临床表现】1．症状代偿期无症状或仅有轻微症状。失代偿期可有不同程度的呼吸困难；咳嗽常见，尤其在冬季明显；痰呈血性或血丝痰，偶见大咯血。右心受累期可表现为食欲下降、恶心、腹胀、少尿、水肿等。2．体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红；心尖部可触及舒张期震颤；听诊心尖部可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示瓣膜弹性及活动度尚好，心尖部可有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，肺动脉瓣区可闻及P2亢进伴分裂。伴右心

5、衰竭时可有颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。53．并发症1）充血性心力衰竭表现为右心衰竭，是晚期常见并发症，是瓣膜病的主要致死原因之一。（2）心律失常以心房颤动最常见。起始可为阵发性，此后可发展为慢性心房颤动。常为诱发心力衰竭、栓塞、急性肺水肿的主要原因之一。（3）栓塞20%的病人可发生体循环栓塞，以脑栓塞最多见，其次可见于下肢动脉、肠系膜动脉、视网膜中央动脉等。栓子大多来自左心耳，心房颤动、大左心房、栓塞史或心排血量明显降低为其危险国素。（4）亚急性感染性心内膜炎较少见。（5）肺部感染较常见，为诱发心力衰竭的主要原因之

6、一。（6）急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症，如未及时抢救，往往致死。6【实验室及其他检查】1．X线检查轻度二尖瓣狭窄时，X线表现可正常。中、重度狭窄时，左心房增大，肺动脉段突出，心影呈梨形（二尖瓣型），有肺淤血征象，晚期右心室扩大。2．心电图明显左心房扩大后可出现宽大而有切迹的P波，称“二尖瓣型P波”，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚。并可表现有各类心律失常，以心房颤动最常见。3．超声心动图检查为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。M型示EF斜率降低，二尖瓣前叶活动曲线双峰消失，呈城墙样改变，前叶与后叶呈同向运

7、动，左心房扩大。二维超声心动图可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测量瓣口面积、房室大小。彩色多普勒血流显像可实时观察二尖瓣狭窄的射流。食管超声对检出左心房血栓的意义极大。7【诊断要点】心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可确立二尖瓣狭窄的诊断。但需与左心房粘液瘤、主动脉瓣关闭所至的相对性二尖瓣狭窄等作鉴别。超声心动图对诊断及鉴别诊断具有特异性价值。8二、二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全（mitralincompetence）常与二尖瓣狭窄同时存在，亦可单独存在。【病理解剖与病理生理】风湿性炎症引起瓣叶

8、纤维化、增厚、僵硬和缩短，使心室收缩时两瓣叶不能紧密闭合；如有腱索和乳头肌纤维化、融合和缩短，更加重关闭不全。9当左心室收缩时，由于二尖瓣关闭不全，左心室部分血液返流入左心房，左心房的容量负荷增加，左心房扩大。当不伴二尖瓣狭窄时，心室舒张期左心房仍可将过多的血液送至左心室，致使左心室扩大、肥厚。同时扩大的左房和左室在较长时间内适应容量负荷增加，