急性胰腺炎营养治疗课件

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1、急性胰腺炎的营养治疗一、概述三、营养相关因素四、营养治疗二、临床表现内容提要一、概述急性胰腺炎（acutepancreatitis）是临床常见的急腹症之一，是胰酶在胰腺内被激活，引起胰腺自身消化的化学性炎症。一、概述1.病因：胰管阻塞，胰液排出不畅，逆向胰组织。2.诱发因素：（1）胆道疾病:胆石症、胆道蛔虫、胆囊炎。（2）酗酒暴食：大量饮酒、饱餐大量高脂食物。二、临床表现1.腹痛:呈持续性，可向左肩、腰背放射，常伴恶心、呕吐。2.发热：急性炎症、坏死胰腺组织继发感染或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。3.

2、全身并发症；心动过速和低血压或休克，肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭；少尿、急性肾衰；耳鸣、复视、瞻妄等胰性脑病表现。4.体征：轻者仅为轻压痛，重者可有腹膜炎刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。少数有脾大、腹部触及肿块。5.临床检验：血、尿淀粉酶升高。三、相关营养因素1.蛋白质:严重缺乏导致胰腺受损。2.脂肪:饱餐高脂肪三酰甘油胰液分泌胰腺炎排出受阻，逆流向胰腺胰脂肪酶分解脂肪产生游离脂肪酸毒性作用直接损害3.酒精对胰腺的损害（1）酒精刺激胰液分泌，胰胆管压力升高。（2）酒精可引起三酰甘油水平急剧升高，

3、产生大量的脂肪酸，损害胰腺。（3）大量酒精刺激引起十二指肠水肿，oddi括约肌痉挛，胰液排出不畅，引发胰腺炎。（4）剧烈呕吐，十二指肠压力升高，十二指肠液反流。（三）营养方案1.轻症急性胰腺炎特点大多数急性胰腺炎病程是轻度/自限性，不易出现营养不良。需要一般的糖电解质输液支持。病程5d～7d后已可进食。不需要给予肠内或肠外营养支持。2005年英国《急性胰腺炎诊疗指南》中强调轻症胰腺炎患者不需任何营养支持，也不需禁食。轻症胰腺炎营养治疗方案第一阶段（2～5天）禁食输液止痛第二阶段（3～7天）：疼痛消失，淀粉酶下降

4、－进食（由少到多，逐渐增加）－纯碳水化合物第三阶段：恢复正常进食，避免脂肪过多SAP占急性胰腺炎的10%～20%，病情重，病程长，并发症多，病死率高，患者大多死于严重感染和多脏器功能不全。不可避免地导致全身性代谢紊乱、营养不良及免疫功能减退，需要肠内或肠外营养支持。2.重症急性胰腺炎的特点早期营养支持可使病死率下降7%重症急性胰腺炎代谢特点能量代谢：静息能耗增加（可达1.5倍），出现高分解代谢，病人很快出现严重负氮平衡和低蛋白血症。蛋白质代谢：蛋白质分解增多、尿氮排出增加，机体处于负氮平衡，每天尿氮排出增加20～

5、40g，同时由于骨骼肌对支链氨基酸酸的摄取增加，其血浆浓度下降而芳香族氨基酸相应升高。糖代谢：分解激素分泌增加，削弱β细胞功能，使得糖利用障碍，糖异生增加，葡萄糖不耐受或胰岛素抵抗，血糖明显增高，出现糖尿。脂肪代谢：脂肪动员加速,脂肪分解和氧化增加,部分病人出现脂肪分解或氧化障碍,廓清率降低,表现为血中甘油三酯增多,极低密度脂蛋白和游离脂肪酸浓度升高。SAP病人往往体脂储备减少,体重下降。重症胰腺炎的营养治疗方案肠外营养是重症胰腺炎早期较为理想的营养支持方式。但肠外营养长期使用，会导致胆道系统胆汁淤积与肝脏损害。肠内

6、营养是解决肠外营养合并的感染与肝脏功能损害的有效手段，尽可能通过空肠给予早期连续肠内营养，出现并发症或热卡不够时可补充PN。肠内营养无法实施时（如长时间肠麻痹），应予PN，同时给予少量含脂肪少的肠内营养制剂，再根据肠道的耐受性持续输入空肠营养（10～20ml/h）能量推荐25～35kcal/kg/d，蛋白质／氨基酸1.2～1.5g/kg/d，碳水化合物4～6g/kg/d，脂肪1g/kg/d。电解质、微量元素和维生素缺乏SAP病人还可能出现低钙、低镁、低锌、维生素Bl和叶酸缺乏等。大约40%～60%的SAP病人会出现低

7、血钙症。可能的原因：游离脂肪酸对钙离子的皂化作用、低蛋白血症、低镁血症、降钙素释放的增加、甲状旁腺素分泌减少等的协同作用导致低血钙症。3.营养支持的途径肠外营养中通过静脉给予蛋白质或氨基酸不会刺激胰腺的外分泌。肠内营养时，输注营养制剂的解剖位置决定了胰腺外分泌的程度。如果经空肠输注定量的多肽或氨基酸，不会刺激胰腺外分泌。早期经过胃和十二指肠内直接输注蛋白质则会刺激胰腺外分泌。4.肠内与肠外营养的合理实施SAP早期,病人需要禁食、胃肠减压、应用抑制胰腺分泌药物等。可将临床营养支持基本分为3个阶段第一阶段：TPN第二阶段

8、：PN＋EN，并适时调整第三阶段：TEN阶段性营养支持的核心，是力求缩短TPN的时间，适时而及早地过渡为EN，以减少长期TPN的不良影响。在病情变化时，营养支持方式也要做相应调整。总原则是将胰腺的分泌活动保持在最低限度！使胃肠道休息，消除对胰腺外分泌的刺激，甚至抑制胰腺的外分泌。动物实验发现，静脉输注高渗葡萄糖和氨基酸混合液后，胃、十二指肠分泌