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时间:2018-10-03
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1、滨州沪滨眼科医院视网膜病概述视网膜是一层对光敏感的、精细的膜样结构,由RPE和视网膜神经感觉层组成,是形成各种视功能的基础。神经感觉层具有三类细胞:神经元、神经胶质和血管系统。视网膜具有内屏障和外屏障,分别由视网膜毛细血管和RPE构成。RPE.脉络膜最内层的玻璃膜.以及脉络膜毛细血管,三者组成一个统一的功能整体,称为色素上皮-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体,对维持光感受器微环境有重要作用。视网膜的结构和功能特点与其病理改变和疾病的关系密切。主要病变包括血管改变‘循环障碍及其并发症’神经组织变性和色素上皮细胞改变等。(一)血循环障碍与视网膜缺血引起的病变1、视网膜水肿分为:(1)细胞性水肿:有视
2、网膜动脉阻塞所致,其供应区缺血,引起双极细胞、神经节细胞及神经纤维层水肿、混浊;(2)细胞外水肿:由毛细血管的内皮细胞受损,血液成分渗漏,引起视网膜水肿。黄斑区由于Henle纤维的放射状排列,液体聚集形成特殊的花瓣状外观,称为黄斑囊样水肿。2、视网膜渗出或微梗塞(1)硬性渗出:是因视网膜毛细血管的病变、慢性水肿渗出、液体逐渐吸收后,在视网膜外丛状层遗留下的脂质沉着。在检眼镜下,可见在视网膜内边界清晰的黄白色小点和斑块,可融合成片状,也可呈环状或弧形排列。位于黄斑的硬性渗出,可顺着Henle纤维排列成星芒状或扇形,或形成较厚的斑块。如果视网膜毛细血管的渗漏停止,脂质沉着会缓慢吸收。(2)棉绒斑
3、:以往曾称为“软性渗出”,是视网膜内形态不一、边界不清的灰白色棉花或绒毛状斑块,它实质上不是“软性渗出”,而是毛细血管前小动脉阻塞后、神经纤维层的微小梗塞,轴浆运输阻断而形成。如果血管重新开放,棉绒斑可以消退。3、视网膜出血新鲜出血为鲜红色,稍久出血缓慢吸收,渐变成黄色,最终完全吸收。(1)深层毛细血管的出血,位于外丛状层和内核层之间。由于神经组织结构紧密,出血较为局限,检眼镜下表现为小的圆点状出血,色暗红。多见于静脉性损害的疾病,如糖尿病性视网膜病变等。(2)浅层出血:为视网膜浅层毛细血管出血,位于神经纤维层。出血沿神经纤维的走行而排列,多呈线状、条状及火焰状,色较鲜红。见于静脉和动脉性损
4、害,如高血压性视网膜病变、视网膜中央静脉阻塞等。(3)视网膜前出血:视网膜浅层的大量出血,血液聚集于视网膜内界膜与玻璃体后界膜之间,由于重力的关系多表现为半月积血,上方有一水平液面。有时可见于颅内蛛网膜下腔出血或硬脑膜下出血的病人。(4)玻璃体积血,大量的视网膜前出血,或视网膜新生血管出血所致4、视网膜血管本身的改变各种心血管疾病、循环障碍和缺血,可引起视网膜的动脉硬化、官腔变窄及阻塞;静脉扩张、迂曲或呈串珠样改变;动静脉交叉处出现各种形态的压迹。血管壁的炎症表现为血管白鞘或呈白线状。视网膜毛细血管因周细胞丧失、基底膜增厚,官腔减小,或出现扩张,或局部膨胀形成微动脉瘤等。5、视网膜新生血管因
5、视网膜大面积闭塞、慢性缺血引起,与血管内皮生长因子的生成和释放有关。新生血管可起自视盘表面的小静脉,沿视网膜表面生长,在有玻璃体粘连的部位可长入玻璃体内,并含有数量不等的纤维组织,称新生血管膜。可引起玻璃体积血及牵拉性视网膜脱离。多见于缺血型视网膜静脉阻塞、糖尿病性视网膜病变等。(二)视网膜色素上皮病变1、色素改变RPE可因代谢障碍等原因而发生萎缩、变性、死亡或增生,致使眼底出现色素脱失、色素紊乱或骨细胞状沉着等2、脉路膜新生血管RPE的代谢产物积聚、局部炎症或玻璃膜破裂,可诱发CNV向内生长,到达色素上皮层下或神经感觉层下,也称“视网膜下新生血管”,继而引起渗出、出血和机化瘢痕,严重损害视
6、力,见于年龄相关性黄斑变性等许多种眼病或病变。CNV是引起视网膜下出血的常见原因,眼底表现为暗红或黑色的出血灶,可被误诊为脉络膜肿瘤。3、RPE增生在一定的刺激下,离开原位的RPE可游走、增生、化生为成纤维细胞样细胞,分泌胶原,形成玻璃体内或视网膜表面的增生膜,见于PVR。(三)神经组织病变视网膜实际上是大脑的一部分,具有白质(丛状层及神经纤维层)、灰质(光感受器细胞及神经节细胞)和神经胶质(Muller细胞及小星形细胞)。神经元可因细胞易发生变性和死亡,且不能再生。如光感受器原发的变性性疾病及营养障碍,神经节细胞易发生凋亡。而神经胶质具有增生和修复能力,神经元死亡后,由胶质瘢痕所替代。很多
7、先天性、遗传性以及退变性疾病也可引起视网膜神经成分的改变。视网膜病的种类很多。检眼镜是眼底形态观察的常规方法。现代检查方法层出不穷,包括眼底血管造影、光学相关断层扫描、视觉电生理和心理物理检查,对视网膜的诊断各自具有重要的作用。谢谢
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