早产儿脑损伤ppt课件

《早产儿脑损伤ppt课件》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、早产儿脑损伤诊治新进展青海省妇女儿童医院新生儿科随着产科和新生儿重症监护治疗技术的提高，早产儿尤其是极低出生体重儿以及超低出生体重儿的存活率显著提高，随之而来的是早产儿脑损伤的问题越来越受到重视，有学者认为，新生儿医生的最终任务就是减少脑损伤所致的伤残，说明早产儿的问题已成为NICU工作的中心。早产儿概况早产儿概况早产儿数量明显上升我国早产儿发生率由5%上升至8.3%每年166万早产儿出生美国早产儿发生率10-12%早产儿已成为新生儿领域最重要的问题早产儿存活率明显提高在发达国家III级医院，500-1000克小于1000克早产儿存活率已80-90%

2、体重最轻存活的早产儿是280克在美国每年约出生＜500g的早产儿57000例，因受益于NICU的精心救治和护理，90％早产儿可在新生儿期存活，存活的早产儿中约10％早产儿可出现痉挛性运动缺陷即脑瘫。早产儿存活率明显提高更有25％-50％早产儿以后主要表现为认知或行为缺陷或轻度运动障碍，这个高神经系统发病率则主要与早产儿脑白质损伤有关。早产儿脑损伤发生率增加早产儿脑损伤发生率脑瘫发生率足月儿：0.2%，胎龄<32周早产儿：6%早产儿脑损伤已逐渐取代HIE成为新生儿脑损伤及后遗症的主要问题！早产儿脑瘫的官司已明显增多！①脑白质损伤（WMD），包括脑室周围

3、白质软化（PVL），脑室周围白质区出血及梗死（PVH-PVHI）；②非脑实质区的出血，如脑室内出血（iIVH）蛛网膜下腔出血及脉络丛出血等；③其它部位损伤，如小脑、基底、脑干出血等。早产儿脑损伤依神经病理学可分为：早产儿脑白质损伤发生率增加发病率高BW〈1500g3-4%GW〈33－35W4-10%临床表现严重神经运动障碍14-85%6-9个月脑瘫发生率高达20%每1000例存活新生儿的脑瘫发生率早产明显增加脑损伤和脑瘫的危险性（尤其是胎龄小于33周）胎龄（周）<3031-3233-3435-3637-4142+010100早产儿脑白质损伤发生率极低

4、体重儿脑白质损伤率4％MRI脑扫描脑白质损伤率20％早产儿与足月儿脑损伤的不同点一、类型不同足月儿：HIE、颅内出血早产儿：出血性：脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）缺血性：脑白质损伤（WMD）：脑室周围白质软化（PVL）脑梗塞：脑室周围白质区出血性脑梗塞（PVHI）早产儿白质损伤为主足月儿皮质损伤为主二、部位不同三、损伤细胞不同足月儿：神经元损伤为主早产儿：少突胶质细胞损伤为主早产儿脑损伤是导致早产儿伤残的重要原因其中早产儿WMD是脑瘫最主要的危险因素存在WMD者发生脑瘫的危险性将增加15倍早产儿WMD是近年研究的热点早产儿脑白质损伤的病因和发

5、病机理人们认识WMD是从PvL开始的，发生与以下3个相互作用的因素有关:⑴早产儿脑白质血管发育不完善，白质穿通动脉发育差，分支少，易造成白质弥散性损害。⑵脑血流自动调节功能不成熟，使脑白质易受缺血损害⑶白质少突胶质细胞及其前体易损性高。胎龄越小，出生体重越低，脑发育程度越差，PVL的发生率增高。目前多数学者认为早产儿的WMD主要是由两大病因（损害）所致，一是缺氧缺血（主要是缺血），二是宫内外感染（致胎儿及生后早期早产儿的炎症反应，表现血管内皮炎性细胞浸润，细胞因子血症）。急性缺氧缺血导致脑白质严重缺血性损害，在6~12h即可表现出凝固性坏死，轴突肿胀

6、。细胞坏死，主要是少突胶质细胞，特别是处于高度分化或进行髓鞘化的细胞。24~48h开始出现小胶质细胞浸润，星形胶质细胞肥大增生，5d至2周泡沫巨噬细胞增多，少突胶质细胞减少，软化囊腔形成。不是所有的WMD均符合上述发展过程，病理改变主要决定于损害（缺血）的严重程度及脑成熟度。（一）脑白质血管解剖不完善１、脑室管膜下生发基质血管丰富，血管内皮细胞常为单层内皮，缺少平滑肌，周围缺少弹力纤维的支持，对抗血流冲击能力较差，易破裂出血。一、早产儿脑发育未成熟2、“U”形静脉的缺陷：脑白质回流的静脉呈扇型分布，在脑室旁经生发基质区汇入终末静脉该静脉同时接受来自脉

7、络丛静脉及丘纹静脉血流，在侧脑室马氏孔后方，尾状核头部前方呈“U”形折曲，汇入大脑内静脉一、早产儿脑发育未成熟早产儿脑发育未成熟由于“U”型折曲，在静脉压增高时导致白质区回流受阻，易发生静脉充血、出血性梗死早产儿脑发育未成熟3、白质血供不足供应皮层区下白质区为动脉短穿支供应脑室周围深部白质为动脉长穿支早产儿动脉长穿支稀少，侧支循环缺少早产儿脑发育未成熟（二）早产儿脑血流调节不完善1、脑白质血流量少早产儿＜5ml/100g.min，足月儿>１０2、自身调节能力不足，调节范围很窄被动压力脑循环血压增高时易致IVH，低血压时易致PVL3、脑血管反应性差早产

8、儿脑发育未成熟早产儿脑白质血管机制24W后属于动脉末梢区，供血量不足血管未发育成熟，血流调节能力差24-36