第六次课低钾血症和高钾血症课件

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1、低钾血症与高钾血症正常钾代谢正常钾代谢血清钾浓度4.5mmol/L,K+98%存在于细胞内。Functionsofpotassiuminbody钾代谢紊乱1参与细胞的新陈代谢和骨盐形成2维持细胞内的渗透压影响机体的酸碱平衡3维持线粒体的结构和功能4构建细胞膜静息电位，调节骨骼肌、心肌和平滑肌应激性钾的正常代谢食物ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%体钾肾消化道多摄多排少摄少排不摄也排钾平衡的调节①儿茶酚胺→激活Na+—K+-ATP酶↑→促进细胞摄钾②胰岛素→Na+—K+-ATP酶↑→促进细胞摄钾③血清钾↑→Na+—K

2、+-ATP酶↑→促进细胞摄钾④肾排钾排出的钾来自远端肾单位（远曲小管，集合管）肾上腺皮质释放醛固酮→肾→保钠排钾⑤结肠排钾：醛固酮调控⑥汗液排钾⑦酸碱平衡状态的影响：H+_K+交换；H+↑→膜对K+的通透性增加影响肾排钾的因素：远端肾单位小管液流速流速快起着冲刷作用，减低小管液中钾浓度。影响肾排钾的因素：血钾浓度↑→醛固酮的分泌↑本幻灯片内容可以不记二、钾代谢障碍低钾血症高钾血症血浆钾<3.5mmol/L血浆钾>5.5mmol/L发病原因发病原因①摄入不足禁食、昏迷、少见①摄入增加静脉输K+，青霉素K+盐② 丧失过多消化液丧失②肾排钾减少—肾小球滤过↓皮肤

3、失钾：大量出汗排K+经肾失钾：利尿剂、醛固酮↑③细胞内K+到细胞外组织分解、挤压伤③钾在体内分布异常酸中毒碱中毒K+进入细胞内胰岛素缺乏使用葡萄糖、胰岛素原因和机制肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排低钾血症低钾血症体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%原因和机制食物①②皮肤消化道肾低钾血症②皮肤消化道肾体钾↓ECFICF血钾<3.5mmol/L钾160mmol/LK+体钾90%原因和机制食物①低钾血症②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾<3

4、.5mmol/L原因和机制食物①K+③低钾血症▲CNS：萎靡、倦怠▲骨骼肌：四肢无力▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓对机体的影响（Effectsonbody）（主要影响）■单纯低钾血症膜电位异常（骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常）■机体缺钾细胞代谢障碍■缺钾、低钾血症酸碱异常低钾血症临床表现1．对神经-肌肉兴奋性的影响超级化阻滞■轻度低钾血症（血清钾<3.0mmol/L）（Effectsonneuromuscularirritability）（l）急性低钾血症（Hypokalemiadevelopsquickly）[K+]e↓、[K+]i不变[K+]

5、i/[K+]e↑细胞内K+外移↑Em－Et间距↑Em负值增大兴奋性↓骨骼肌、平滑肌超级化阻滞状态（2）慢性低钾血症（Chronicpotassiumdepletion）（Respiratorymuscleparalysis,paralyticileus）■重度低钾血症（血清钾<2.5mmol/L）▲CNS：嗜睡、昏迷。▲骨骼肌：软瘫肌张力↓、腱反射消、肌细胞坏死。▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻。低钾血症临床表现2．对心脏的影响（Effectsonheart）心律失常，严重时出现心室纤维颤动和心力衰竭。（1）低钾对心脏生理特性的影响■自律性（Automa

6、ticity）增加低钾血症[K+]e↓自律细胞膜对钾电导↓钾外流↓Na+(窦房结)或Ca2+(浦肯野)内向电流↑自律细胞自动除极化速度↑自律性↑■收缩性（Contraction）增强急性低钾血症2期Ca2+内流加速心肌收缩性↑慢性低钾血症细胞内缺钾心肌收缩性↓■传导性（Conduction）降低[K+]e↓静息Em负值变小去极化钠内流速度↓心肌传导性↓0期除极化幅度、速度↓低钾血症■兴奋性（Excitation）增强[K+]e↓细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外移受阻达到电化学平衡所需电位差相应↓（Em）Em－Et间距缩小兴奋性↑3.碱中毒血浆上皮管腔RBC

7、尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓碱中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿低钾血症4.肾功能障碍浓缩功能↓：低钾→远端小管受损→对ADH反应性↓缺钾性肾病：近端小管空泡变性、肿胀对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常3.碱中毒低钾血症4.肾功能障碍5.横纹肌溶解严重缺钾→肌肉血管扩张↓→缺血缺氧→坏死溶解对机体的影响1.肌肉松弛2.心律失常3.碱中毒低钾血症防治原则治疗原发病，切断病因补钾方式：口服→静脉滴注原则：四不宜—过多(<40-120mmol/D)过快(<10-20mmol/h)过浓(<40mmol/L)过早(见尿给钾)补血钾易，补细胞内钾难

8、低钾血症高钾血症自学为主高钾血症对对心脏的影响对兴奋性的影响：在轻