子宫内膜增生课件

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1、子宫内膜增生子宫内膜增生具有一定的癌变倾向，故被列为癌前病变，但根据长期观察，绝大多数子宫内膜增生是一种可逆性病变，或保持一种持续性良性状态，仅少数病例在较长的时间间隔以后可以发展为癌。一、组织学分类:以往一般将子宫内膜增生分类为囊性增生、腺瘤样增生及不典型增生。1986年有Norris等学者结合组织学诊断标准的可重复性及其临床预后的关系，提出了以增生性病变中有无腺上皮细胞异型性作为病变的分类基础，即单纯性增生和复杂性增生均无细胞异型性，而具有细胞异型性的子宫内膜增生为不典型增生，腺体结构的形态改变也不相同，单纯增生同时伴有间质成分的增生。复杂增生及

2、不典型增生的腺体增生更明显，较少间质增生，这一分类已于1987年被国际妇科病理分会所采纳，新的分类是将其进一步明确为细胞核的异性型变。子宫内膜增生的分类：无腺上皮细胞异性有限上皮细胞的异性单纯性不典型增生复杂性二、病理特点：1、子宫内膜单纯性增生:病变的子宫稍大，内膜明显增厚，时呈弥漫息肉状，刮宫物量较多，可混有红色光滑的息肉样组织。镜下病变呈弥漫性，累及内膜的功能层与基底层。由于间质与腺体同时增生，而不表现出腺体拥挤，腺上皮细胞的形态与正常的晚增殖期相似，不具有异型性。2、子宫内膜复杂性增生：复杂增生的病因与单纯增生大致相似。但由于病灶呈局灶性，可能

3、还与组织中激素受体的分布有关，少数复杂增生可以发展为不典型增生从而影响预后。病变的子宫内膜可以增厚或很薄。也可以呈息肉状与单纯增生不同的是，病变为腺体成分的局灶性增生而不累及间质，刮宫量可多可少，常混有正常。萎缩或其他类型增生的子宫内膜，病变区腺体拥挤，可以“背靠背”，间质明显减少。3、子宫内膜不典型增生：不典型增生的发生与复杂性增生相似，但部分病例可以缓慢发展为癌，在重度不典型增生中癌变可达30%—50%。也有研究发现，约42.6%的不典型增生病人伴有患子宫内膜样腺癌的风险。此行增生限于子宫内膜腺体，腺上皮组织的异型性是诊断的关键。病变呈局灶性或多灶

4、性分布，其间亦可见正常。萎缩或其他类型增生的腺体，病变区腺体增多间质减少，细胞核增大变圆、不规则，核仁明显、胞浆丰富嗜酸性。按病变程度分轻、中、重三度。轻度：腺体轮廓稍不规则，腺上皮细胞异性轻微。重度：腺体轮廓明显不规则分支状有腺腔内出芽和乳头状结构，腺上皮细胞异型性明显。中度：病变介于二者之间。重度不典型增生须与分化好的子宫内膜癌鉴别。有无间质侵润是极其重要的。其特征为：腺体“融合”“背靠背”复杂分支的乳头，筛状，不典型增生伴有间质肌纤维化生时，可以呈息肉样突入宫腔，被称为不典型子宫内膜腺肌瘤样息肉或息肉样腺肌瘤。刮宫诊断易误诊为癌的肌层侵润，对年轻

5、妇女刮宫材料诊断腺癌要慎重。三、发病因素：雌激素对子宫内膜的长期持续刺激1、内源性雌激素（1）不排卵：青春期、围绝经期、多囊卵巢综合症、下丘脑—垂体卵巢轴环节失调者都可有不排卵现象，使子宫内膜长期持续受雌激素作用，无孕激素对抗，缺少周期性分泌期转化，子宫内膜长期处于增生的状态。（2）肥胖:在肥胖妇女，肾上腺分泌雄烯二酮，经脂肪组织内芳香化酶作用而转化为雌酮，脂肪组织越多转化能力越强，血浆中雌酮水平越高而造成持续性雌激素影响。(3)内分泌功能性肿瘤罕见的肿瘤，垂体腺的促性腺功能不正常，卵巢颗粒细胞瘤也是持续性分泌雌激素的肿瘤。2、外源性雌激素（1）雌激素

6、替代疗法：围绝经期或绝经期后，由于雌激素缺乏而有更年期综合症，因而ERT逐渐被广泛应用，并取得很好效果。但是ERT单用雌激素会刺激子宫内膜增生，单用一年即可有20%妇女子宫内膜增生。而ERT的应用，常常是经年不断，甚至直到终生。长期如此，如若不联合应用孕激素，将有严重的内膜增生，甚至子宫内膜癌的发生。（2）三苯氧胺的应用：三苯氧胺有抗雌激素的作用，故被用于绝经后晚期乳癌患者，在雌激素低的条件下TAM又有微弱的类似雌激素的作用，所以长期服用也可使子宫内膜增生。据报道164例绝经后服用TAM者，有20.7%发生内膜病变。服用时间大于48月，有30.8%病变

7、，其中包括单纯性、复杂性并个别内膜癌。同时服用孕激素，全部病例内膜间质有蜕膜变，因而有预防增生的作用。2.症状：月经失调为主要症状，表现为阴道不规则出血，月经稀发，闭经或闭经一段后出血不止，称为无排卵性功血。生殖期无排卵功血患者除阴道流血以外，不育亦为其主要症状。诊断：子宫内膜病理组织学诊断是确诊本病的的依据。常用的采取子宫内膜组织方法有（1）子宫内膜吸取组织。以特制的吸管毛刷吸取刷取组织，其与子宫内膜诊断组织学诊断符合率可达90%以上。（2）子宫内膜活检：不典型增生有时表现为散在性、局灶性病变，由于内膜活检取材局限易有误诊。（3）分段诊刮：为诊断本病

8、的主要方法。诊刮时尤须注意双侧宫角，排除癌瘤并了解宫颈是否有累及。（4）利用宫腔镜不但可以从子