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1、帕金森病的诊断与治疗指南读解医学会神经病学分会运动障碍及帕金森病学组一、帕金森病临床特征(一)运动症状(DA能神经元减少50%):运动减少或运动不能、僵直、静止性震颤、姿势平衡障碍。(二)非运动症状(非DA能神经元胆碱能、肾上腺素能、五羟色胺能、谷氨酸能)表现如下1)精神障碍:抑郁、焦虑、认知障碍、幻觉、淡漠、睡眠紊乱。2)自主神经:便秘、血压偏低、多汗、性功能障碍、排尿障碍、流涎。3)感觉障碍:麻木、疼痛、痉挛、不安腿综合征、嗅觉障碍。二、帕金森病的诊断步骤1)详细询问病史:起病时间、症状的部位分布及症状出现的次序,症状类型(运动或非运动,包括启动、运
2、动幅度、速度、运动量、音量、表情、连续动作、精细运动、起立、步态、步距、步基、伴随动作等)。2)疾病发展速度及症状变化、发病诱因、曾进行的检查及结果、治疗及反应,包括试验性治疗的效果等。体格检查:内科检查注意不同体位的血压、角膜、甲状腺、心、肝、肾等。神经系统检查运动障碍以统一PD症状评分量表(UPDRS)为基础,还需注意PD能解释的表现。实验室检查:排除其他疾病和鉴别诊断,包括常规、生化、电生理、神经影像。早期PD的DA能神经元减少可以由功能神经影像(如PET、SPECT等)检出。诊断首先是症状诊断(运动或非运动症状);是否符合帕金森综合症;是否符合P
3、D及其严重度。三、帕金森病的诊断标准(一)符合帕金森病的诊断运动减少随意运动的速度缓慢,幅度均降低至少存在下列1项特征:(1)肌肉僵直;2)静止性震颤4～6Hz;3)姿势不稳、平衡障碍(二)支持诊断PD必具下列3项或3项以上特征1)单侧起病(不对称起病);2)静止性震颤;3)逐渐进展;4)发病后多为持续性的不对称性受累;5)对左旋多巴的治疗反应良好(70%～100%);6)左旋多巴导致的严重的异动症;7)左旋多巴的治疗效果持续5年或5年以上;8)临床病程10年或10年以上。(三)必须排除非帕金森病下述症状和体征不支持帕金森病,可能为继发帕金森综合征或帕金
4、森叠加综合征。1)反复脑卒中发作史,伴PD特征的阶梯状进展;2)反复的脑损伤史;3)明确的脑炎史和(或)非药物所致动眼危象;4)症状出现时,曾用抗精神病类药物;5)1个以上的亲属患病;6)CT扫描可见颅内肿瘤或交通性脑积水;7)接触已知的神经毒类;8)病情持续缓解或发展迅速;9)大剂量左旋多巴治疗无效(除外吸收障碍);10)发病3年后,仍是严格的单侧受累;11)出现其他神经系统症状和体征,如垂直凝视麻痹、共济失调,早期即有严重的自主神经受累,早期即有严重的痴呆,伴有记忆力、言语障碍,锥体束征阳性等(四)诊断帕金森病的金标准:随访观察。四、鉴别诊断中需要注
5、意的问题PD的典型特征也可见于其他运动障碍疾病,故在鉴别诊断中需要注意以下问题。1)静止性4～6Hz震颤,PD最常见（70%～90%）进行性核上性麻痹(PSP)17%,皮质基底节变性(CBD)29%，弥漫性路易体病(DLBD)55%2)运动减少和僵直,若以头部和躯干性分布为主则见于PSP,若始于一侧则见于72%～75%帕金森病。3)一定程度的不对称也见于多系统萎缩(MSA)、PSP,皮质基底节变性(CBD)4)左旋多巴治疗的抵抗PD对左旋多巴治疗反应较好。帕金森综合症用左旋多巴治疗可有短暂反应,PSP、DLBD和MSA,甚至1/3患者能保持治疗反应直至死
6、亡。5)运动波动和异动不仅见于帕金森病,也可发生在MSA。6)不规则的肌张力障碍常见于青少年发病的帕金森病,也是PARK2帕金森症和左旋多巴反应性肌张力障碍的典型特征。7)病理证实的帕金森病也可以有不典型特征,如早期严重的痴呆,严重自主神经功能障碍,波动性谵妄状态,失用,肌阵挛和局灶肌张力障碍。帕金森病治疗指南制定一个符合我国实际的科学的治疗指南。治疗原则一、综合治疗药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗等。药物治疗首选,主要治疗手段。手术治疗中晚期患者各种治疗,只能改善症状,不能阻止病情的发展。二、用药原则1)“剂量滴定”、“细水长流、不求全”;2)“
7、最小剂量达到满意效果”;3)遵循一般治疗原则,更强调个体化特点,4)考虑病情特点,年龄、就业、经济能力等因素。5)药物治疗目的延缓疾病进展、控制症状,延长症状控制的年限,尽量减少药物的副作用和并发症。药物治疗一、保护性治疗目的：延缓疾病的发展,改善患者的症状。原则：PD诊断后应及早进行保护性治疗。主要药物：单胺氧化酶B型(MAOIB)抑制剂1）司来吉兰+维生素E治疗可能延缓疾病发展推迟左旋多巴使用的时间(未定）,2）DA受体激动剂和辅酶Q10临床试验可能有神经保护作用。辅酶Q10,1200mg/d有明确的延缓疾病运动功能恶化的作用。二、症状性治疗(一)早
8、期PD治疗Hoehn--YahrⅠ-Ⅱ级1.何时开始用药早期暂缓用药：病情未对患
