医学课件脊髓灰质炎

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1、脊髓灰质炎Poliomyelitis一．概述★脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(poliomyelitisvirus)引起的急性消化道传染病★以隐性感染多见★主要累计中枢神经系统。临床表现轻重悬殊，主要表现发热、咽痛及肢体疼痛，部分病例发生肢体麻痹，严重病人因呼吸麻痹而死亡。★俗称“小儿麻痹症”二．病原学●病原体脊髓灰质炎病毒微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属●抗原性：可分为I、II、III3个血清型，型间很少有交叉免疫目前国内外发病与流行多以I型居多。近年来服疫苗地区多见II、III型感染●培养：本病毒对人、猩猩及猴均致病，可用猴肾细胞；HeLa细胞、人

2、胚肾及人胚肺细胞等组织培养来分离病毒及制备疫苗二．病原学●抵抗力本病毒在外界生活力强：不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长对热、干燥及氧化剂敏感●与其他肠道病毒如柯萨奇病毒及埃可病毒在肠道内可互相排斥，且对口服疫苗可产生干扰现象已证实我国存在不同基因型的野毒株。三．流行病学★1840年Heine报道本病★1890年Medin描述了其流行病学特点及神经系统并发症★1908年Landsteiner和Popper首先将该病经神经系统传给灵长类动物—猴子而证实其传染性★1949年Enders、Willer、Robbins成功地在非神经细胞中培

3、养出脊髓灰质炎病毒，获得诺贝尔奖★1953年Salk制备了灭活疫苗，随后Sabin、koprowski、Melnick发展了减毒活疫苗。★1988年第41届世界卫生大会提出在2000年全球消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。三．流行病学●传染源人是唯一贮存宿主病人、隐性感染者及无症状病毒携带者是传染源隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染源，通过粪便排毒，排毒时间可达数月传播途径主要通过粪—口途径传播病初可以通过呼吸道传播三．流行病学易感性人群普遍易感，感染后可获得同型病毒持久的免疫力。Ⅰ型和Ⅱ型间存在交叉免疫5岁以上儿童及成人多通过隐性感染或的免疫力三．流行病学流行特

4、征发病年龄为6个月至5岁的小儿最高在温带地区，夏秋季发病率高，轻型病例增加；发病年龄有增高趋势；流行时以隐性感染及无瘫痪型轻症病例为多I型病毒引起流行及瘫痪型多。年长儿和成人、男孩、发生瘫痪比例较多。四．发病机制与病理解剖主要累及运动神经元病理解剖嗜神经病毒，主要累及中枢神经系统运动神经细胞以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节。严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核；很少出现感觉障碍大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变；病灶特点为散在不对称及多发☆镜下所见●早期为神经细胞

5、胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为可逆性变化。●病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死，●周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞浸润，●神经胶质纤维增生。●受损神经所支配的肌肉纤维发生萎缩。●可有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症；●局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等全身病变。五．临床表现●潜伏期一般为5~14d（3~35d）●临床表现轻重不等，分为：无症状型(隐性感染)90％以上顿挫型4％~8％无瘫痪型1%~2%瘫痪型0.1%五．临床表现隐性感染或无症状型：无症状，鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体升高顿挫型：不典型上呼吸道感染症状和消化道症状。早期排毒，抗体阳性无瘫痪型

6、：出现神经系统症状，但不发生瘫痪。无菌性脑膜炎改变瘫痪型：瘫痪型表现分以下各期：●前驱期●瘫痪前期●瘫痪期●恢复期●后遗症期前驱期主要表现上呼吸道感染及胃肠炎症状双峰热：儿童多见成人以发热、肌肉酸痛、皮肤过敏为主，双峰热少见多于l~4d退热，症状消失，此为顿挫型。瘫痪前期多数病人由前驱期进入，少数与前驱期热退4-7天出现主要表现为发热及中枢神经系统症状未出现瘫痪。如经3~5d恢复，则为无瘫痪型。少数病人进入瘫痪期。瘫痪期◆多在起病2~7d后，体温开始下降时出现瘫痪，以后逐渐加重，48h内达高峰◆一般体温正常后，瘫痪亦停止进展◆根据病变部位，有以下类型l．脊髓型◆最多见瘫痪特点：

7、为下运动神经原性迟缓性瘫痪，肌张力减退腱反射减弱或消失多不伴有感觉障碍瘫痪表现多不对称：常见四肢瘫痪，尤以下肢瘫痪多见，多数为单肢瘫痪；近端重于远端可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，肠麻痹、尿潴留或失禁2．脑干型(球麻痹或延髓麻痹型)占瘫痪型病例的6-25%，常与脊髓型同时发生病变主要在延髓及脑桥。有如下表现：(1)脑神经瘫痪：以第VII、IX、X、XII对脑神经最易受损，表现面肌瘫痪及延髓麻痹。其次亦可波及第III、IV、V、VI及XI对脑神经而引起相应症状。◆面肌瘫痪为第VII对