支架内血栓形成的机制与防治

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1、支架内血栓形成的机制与防治白求恩国际和平医院心内科张莉冠心病介入技术CAG(coronaryangiography)1958年SONES肱动脉1967年JUDKINSAMPLATZ1973年上海/北京PTCA(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty)20世纪80年代BMS(barenetalstent)20世纪90年代DES(drug-elutingstent)BMS与DES存在的问题BASKETLATETrialP=0.01联合心源性死亡或非致命性心梗（%）停用氯吡格雷一年内

2、，DES组的联合终点发生率比BMS明显增加DES的安全性引起广泛关注……2007年，关注仍在……NEJM罕见的同期发表5篇关于DES安全性的文章SIRIUS——支架内血栓@4yrsLeonM.ACC2006Acollaborativenetworkmeta-analysisStettlerC.Lancet2007;370:937–4838个临床研究，18023例患者SCAAR研究——四年结果JamesS.ESC2007支架内血栓形成——ARC定义明确ST者CAG证实支架内和边缘节段内血栓48h内出现ACS的临床表现、EKG或

3、心肌标志物改变可疑ST者术后30d内不明原因死亡术后任何时候发生支架植入血管所支配心肌区域的AMI可能ST者术后30d后任何时间发生的不明原因死亡CutlipDE.Circulation2007;115:2344–51.支架内血栓形成的分期急性支架内血栓：PCI术后24h内亚急性支架内血栓：PCI术后1～30天晚期支架内血栓：PCI术后30天以后极晚期支架内血栓：PCI术后1年以后71%（10/14）亚急性血栓形成发生在PCI内1周内（中位时间为4天）53%（8/15）晚期血栓发生在PCI术后3个月内（中位时间57天）支架内

4、血栓一旦发生，后果是灾难性的——9个月随访死亡率45%（13/29）支架内血栓形成的时间Iakavou，Colombo.JAMA2005；293：2126急性（＜24h）和亚急性ST（1-30d）发生率为0.92%（11/1191）-1.8%（34/1855）晚期ST（＞30d）0.6-0.76%（9/1191）半数ST发生在第一周和近65%发生在15天WangF.CatheterCardiovascInterv2002;55:142HellerL.CatheterCardiovascInterv2001;53:23支架内血

5、栓形成——多因素的问题支架内血栓形成病变长病变小血管多血管AMI糖尿病分叉病变患者无法耐受抗血小板药物终止使用抗血小板药氯吡格雷生物利用度技术支架扩张不良支架贴壁不良Crush技术支架重叠最后管腔直径支架材料多聚体基质抗血栓形成药物影响DES血栓形成的因素Iakavou，Colombo.JAMA2005；293：2126双重抗血小板治疗AiroldiF.Circulation.2007;116:745-754阿司匹林或氯吡格雷耐药→ST？5μMADP诱导的血小板聚集20μMADP诱导的血小板聚集CREST试验——治疗后血小板

6、活性高和不完全P2Y12受体抑制是ST的危险因素GurbelPA.JACC2005；46：1827获得性支架晚期位置不良发病率和并发症SIRIUS研究：7/80（8.7%）例患者，无12个月MACE事件AkoJ.JACC2005；46：1002基线水平随访8个月IncompleteStentAppositionandSTCookS.Circulation.2007;115:2426-2434支架表面的内皮化与支架的致炎作用活检的结果40例DES、25例配对BMS23例DES植入30天以上，14例确诊LST与BMS相比，DE

7、S（包括CYPHER和TAXUS）内皮愈合延迟——持续纤维沉积和内皮化不良发生LST的DES内皮愈合更延迟5/14发生LST的患者停用抗血小板药物其他的导致LST的危险因素包括局部高敏反应成角或分叉病变支架位置不良或不完全扩张再狭窄支架小梁突入脂质核心JonerM.JACC2006重叠支架延迟内皮化、炎症反应和多聚体变形各种支架重叠植入后28d的扫描电镜结果BxVelocity(A),Cypher(B-F),Express(G)和TAXUS(H-L)FinnAV.Circulation.2005;112:270Backof

8、ostium.Ormiston局部对多聚体高敏和晚期DES血栓形成VirmaniR.Circulation2004;109:701支架内血栓的防治充分抗血小板治疗阿司匹林+氯吡格雷三联抗血小板药？肝素与低分子肝素？血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂LST的预防强化、延长抗血小板LS