缺血性脑血管病分层诊断和治疗丁美萍

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1、缺血性脑血管病分层诊断和治疗浙江大学医学院附二院神经科丁美萍脑卒中的严峻形势近十年来我国脑卒中的发病率和患病率呈上升趋势，是发达国家死亡人数的总和。每年我国为卒中支付的医疗费用超过100亿人民币。每12秒有一个中国人发生卒中！！每21秒有一个中国人死于卒中！！中国脑卒中的流行现状•发病率:120～180/10万人口每年新发病例:>200万•死亡率:80～130/10万人口每年死亡病例:>150万•患病率:400～700/10万人口全国脑卒中患者:600～700万死亡和致残第一位。缺血性脑卒中占60-80%。卒中造成天文数字的经济负担后天性残疾的第1大原因。痴呆的第2大原因。全球第2或第3大

2、死亡原因。脑卒中后2/3有残疾。脑卒中后50%有抑郁。卒中的病因分类卒中缺血性卒中原发性出血脑出血蛛网膜下腔出血穿支动脉病（腔隙性）心源性栓塞心房纤颤瓣膜病心室血栓其他原因未明性其他不常见原因夹层动脉炎烟雾病偏头痛/血管痉挛药物滥用其他动脉粥样硬化性脑血管病低灌注动脉源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%缺血性脑血管病分层诊断和治疗（1）1、缺血性卒中的初步诊断：真性卒中还是假性卒中？真性卒中:鉴别出血性、缺血性卒中、还是脑静脉系统病变？2、缺血性卒中的病理生理诊断：损伤的严重程度？梗死、缺血半暗带、良性低灌注？判断低灌注的持续时间？血管闭塞的程度？4P技术：血管、灌注、脑实质、

3、半暗带。缺血性脑血管病分层诊断和治疗（2）缺血性脑血管病分层诊断和治疗（3）3、血管损伤的部位和原因判定：病变的部位：（颅内外等）可分布全身。原因：心源性-房颤、办膜病、心内膜炎；血管-A粥样硬化狭窄、斑块破裂、动脉炎、夹层动脉瘤、血管痉挛、纤维发育不良等。肌纤维发育不良血管造影示串珠状动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断脑结构影像学提示脑内病灶为栓塞灶(MRI/CT)易损斑块的直接形态学证据（超声/MRI)血中斑块破裂的分子标志(hs-CRP)循环中过多的微栓子存在(TCD-MES)动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断脑结构影像学提示脑内病灶为栓塞灶（MRI/CT）易损斑块的直接形态学证据（超声/MRI

4、)血中斑块破裂的分子标志(hs-CRP)循环中过多的微栓子存在(TCD-MES)栓塞性急性期脑梗死栓塞性急性期脑梗死动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断脑结构影像学提示脑内病灶为栓塞灶(MRI/CT)易损斑块的直接形态学证据（超声/MR，等）血中斑块破裂的分子标志(hs-CRP)循环中过多的微栓子存在(TCD-MES)稳定斑块不稳定斑块一大一薄两多两少脂核大，纤维帽薄胶原纤维少，平滑肌细胞少基质金属蛋白酶多巨噬细胞、泡沫细胞多一小一厚两多两少脂核小，纤维帽厚胶原纤维多，平滑肌细胞多基质金属蛋白酶少巨噬细胞、泡沫细胞少稳定斑块稳定斑块和不稳定斑块的特征Circulation.1995;91:2844

5、-2850.CourtesyofDr.ChunYuan,UniversityofWashingtonMRIfromHumanCarotidPlaque动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断脑结构影像学提示脑内病灶为栓塞灶(MRI/CT)易损斑块的直接形态学证据（超声/MRI)血中斑块破裂的分子标志(hs-CRP)循环中过多的微栓子存在(TCD-MES)临床用于检测斑块稳定性的指标基质金属蛋白酶(MMPs)1氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)2炎性因子3C反应蛋白(CRP)，白细胞介素-6(IL-6)，CD40L31.Circulation,2004,110:337-343.2.JNeurolNeu

6、osurgPsychiatry2003;74:312-316.3.杨永宗.IAS中国行-2006:动脉粥样硬化病理生理学研究百年回顾.hs-CRP的范围<1.0mg/LLow1.0-3.0mg/LAverage>3.0mg/LHigh动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断脑结构影像学提示脑内病灶为栓塞灶(MRI/CT)易损斑块的直接形态学证据（超声/MRI)血中斑块破裂的分子标志(hs-CRP)循环中过多的微栓子存在(TCD-MES)缺血性脑血管病分层诊断和治疗（4）4、危险因素的判定：5、发病机制的判断：缺血性脑血管病分层诊断和治疗（5）根据不同的发病机制采取相应的治疗脑动脉粥样硬化TIA脑梗死血

7、流动力学性栓塞性血流动力学性栓塞性混合性混合性缺血性脑血管病的发病机制小血管病变（HP）：腔隙性梗死心源性脑栓塞＊AF，人工瓣膜AMI合并左心血栓心内膜炎卵圆孔未闭其他*部分与AS相关缺血性脑血管病分层诊断和治疗（6）6、卒中严重程度的判定：临床神经功能损害程度NIHSS影像学上大小、部位：MR、CT7、病人因素：2010中国急性缺血性脑卒中诊治指南新指南的亮点:循证医学证据指导，参考国际规范，结合国情及可操作性。推荐