慢性肾小球肾炎教学

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1、慢性肾小球肾炎chronicglomerulonephritis,CGN2021/9/52肾小球疾病概述肾小球疾病系指一组有相似的临床表现(如血尿、蛋白尿、高血压等)，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。按病因可分为原发性：继发性：狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、糖尿病肾病遗传性肾小球疾病：Alport综合症2021/9/53原发性肾小球疾病的临床分型急性肾小球肾炎(acuteglomerulonephritis)急进性肾小球肾炎(rapidlyprogressiveglomerulonephritis)慢性肾小球肾炎(chronicglomerulo

2、nephritis)隐匿性肾小球肾炎(latentglomerulonephritis)肾病综合征(nephroticsyndrome)2021/9/54发病机制免疫介导的炎症反应免疫机制（体液免疫和细胞免疫）是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症细胞（单核－巨噬细胞、中性粒细胞等）和炎症介质（补体、血管活性胺、生物活性肽等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。2021/9/55（一）体液免疫1.循环免疫复合物（CIC)沉积外源性或内源性抗原刺激机体产生抗体，在血循环中形成CIC，CIC沉积或被肾小球捕捉，激活炎症介质后导致肾炎的产生。一般认为肾小球系膜区和（或）内皮下IC常是CIC

3、的发病所在。2021/9/562.原位免疫复合物形成血循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原（如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白）或已种植于肾小球的外源性抗体（或抗原）相结合，在肾局部形成IC，导致肾炎。肾小球基底膜上皮细胞IC常是原位IC的发病所在。2021/9/57（二）细胞免疫细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中起到重要作用。微小病变型肾病患者淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子；急进性肾小球肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞。2021/9/58（三）炎症反应炎症介导系统可分为炎症细胞和炎症介质，炎症细胞产生炎症介质，炎症介质又趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质又相互促进和制约

4、。炎症细胞：单核－巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板等炎症介质：生物活性肽、生物活性酯、血管活性胺、补体、酶、细胞黏附分子等2021/9/591、蛋白尿尿蛋白定量＞150mg/d尿蛋白定性阳性若尿蛋白定量＞3.5g/d，称大量蛋白尿多见于肾病综合征机理：肾小球滤过膜屏障破坏分子屏障：电荷屏障：临床表现2021/9/5102、血尿尿沉渣红细胞＞3个/HP血尿来源鉴别：采用新鲜尿沉渣相差显微镜肾小球源性血尿——变形RBC血尿非肾小球源性血尿——均一形态正常RBC血尿机理：肾小球基底膜断裂，RBC通过该裂缝时，受血管内压力挤出时受损，受损的红细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和pH作用

5、。2021/9/5113、水肿基本病理：水钠潴留A、肾小球滤过率↓肾小管重吸收正常球管失衡B、有效血容量肾素-血管紧张素-醛固酮活性抗利尿激素2021/9/5124、高血压又称肾性高血压机理A：钠、水潴留→容量依赖型高血压以收缩压↑为主B：肾素分泌增多→肾素依赖型高血压以舒张压↑为主C：肾内降压物质分泌减少：激肽释放酶—激肽，前列腺素2021/9/5135、肾功能损害急进性肾炎急性肾衰竭部分急性肾炎一过性肾损害慢性肾炎、肾综慢性肾衰竭2021/9/514慢性肾小球肾炎病因和发病机制病理类型临床表现实验室检查诊断和鉴别诊断治疗2021/9/515概述：是指原发于肾小球的一组疾病。临床特点：病

6、程长，呈缓慢进行性。基本临床表现：蛋白尿、血尿、高血压、水肿，可有不同程度的肾功能减退。2021/9/516病因和发病机制目前绝大多数慢性肾炎病因不明确，仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致。免疫介导性炎症主要因素非免疫因素A肾实质性高血压引起肾小动脉硬化性损伤；B三高学说：肾小球内高压力、高灌注、高滤过，引起肾小球硬化；C长期大量蛋白尿导致肾小球及肾小管慢性损伤；D脂质代谢异常引起肾小血管和肾小球硬化。2021/9/517病理双肾弥漫性受累的肾小球病变，常见病理类型包括：系膜增生性肾炎肾小球硬化系膜毛细血管性肾炎肾小管萎缩膜性肾病肾间质纤维化局灶节段性肾小球硬化肾体积缩小、肾皮质变薄20

7、21/9/518临床表现可发生于任何年龄，以青中年为主，男性多见，蛋白尿、血尿、高血压、水肿是基本临床表现。早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸、纳差等，水肿可有可无，血压可正常或轻度升高，肾功能正常或轻度受损。血压持续性中等以上升高，可有眼底的改变。易有急性发作倾向（感染、劳累、肾毒性药物等）晚期表现慢性肾功能衰竭，病程进展与病理类型、合理治疗及认真保养有关2021/9/519CRF病理类型保养，治疗慢性肾炎感染，劳