传染病学流行性出血热

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1、肾综合征出血热(Hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome，HFRS)附属二院感染内科方佩佩流行性出血热Epidemichemorrhagicfever，EHF有发热、出血和肾损害病毒性感染WHO（1982年）、我国（20世纪90年代）概述1、汉坦病毒属2、鼠类为主要传染源3、病理改变为全身小血管和毛细血管广泛性损害4、临床表现为发热、低血压休克、充血出血和肾损害5、我国高发提纲病原学（Etiology）流行病学（Epidemiology）发病机制（Pathogenesis）病理（Pathology）临床表现（CliniacalMenifestation）诊断

2、与鉴别诊断（Diagnosis）治疗与预防（TherapyandPrevent）病原学Etiology汉坦病毒（Hantavirus）:布尼亚病毒科,负性单链RNA病毒，呈圆形或卵圆形，平均直径为78～210nm，平均120nm。基因RNA分LMS三片段:S:核蛋白(抗原性强而稳定,最早的抗体,早期诊断)M:膜蛋白中和抗原----保护作用的中和抗体血凝抗原----病毒黏附被感染的细胞表面,侵袭力有关)L:聚合酶分型:＞20血清型.WHO认定的有4型:I汉坦病毒(hantannvirus,)*:我国流行,病情较重Ⅱ汉城病毒(seoulvirus,)*:我国流行Ⅲ普马拉病毒(puum

3、alavirus,)*：有报道，病情轻Ⅳ希望山病毒(prospecthillvirus)其他:辛诺柏病毒：汉坦病毒肺综合征（呼吸窘迫呼吸衰竭）贝尔格来德-多布拉法病毒(Belgrade-Dobrava)*(*----引起人类流行性出血热的病毒)病毒的抵抗力不耐热和不耐酸（100℃，1min或56℃，30min）对紫外线、酒精、碘酒等均敏感流行病学Epidemiology传染源(宿主动物):(世界170余种脊椎动物,我国53种动物)啮齿类动物（主要是鼠，其次猫、猪、狗等）人不是主要传染源(早期的血和尿中携带病毒)在我国主要的传染源是黑线姬鼠、褐家鼠林区则是大林姬鼠不同的地区有不同传播途

4、径:呼吸道传播:鼠类含病毒的排泄物污染环境形成气溶胶消化道传播:污染食物接触传播:咬伤或鼠血液排泄物接触粘膜或破损的皮肤母婴传播:胎盘虫媒传播:不排除.寄生于鼠类的革螨或恙螨易感性:人群普遍易感，但以青壮年男性发病率为高（接触机会的多少）流行特征:1、地区性：亚洲，其次是欧洲。我国疫情最重（除青海、新疆外），其次是俄罗斯、韩国和芬兰。2、季节性和周期性：黑线姬鼠----11月至次年1月，5~7月；相隔数年家鼠----3~5月；周期性不明确大林姬鼠----夏季发病机制Pathogenesis至今未完全阐明目前认为：汉坦病毒作为始动因素，不仅直接引起组织损伤，而且诱导机体免疫应答及多种

5、细胞因子和炎症介质，导致进一步的免疫损伤和内环境紊乱1.病毒直接作用不同基因型汉坦病毒的毒力不同。汉坦病毒毒力主要由M基因编码的膜蛋白决定。膜蛋白中G1糖蛋白是病毒毒力和传染性大小的决定因素。病毒间基因片段重排可形成新的病毒株或基因突变均可导致病毒致病力改变。2.免疫损伤作用患者体内存在体液免疫和细胞免疫功能紊乱I、II、III、IV型变态反应均参与了发病细胞因子和介质作用III型变态反应——免疫复合物引起的损伤——血管和肾脏损害主要原因——早期血清补体↓，血循环存在特异性免疫复合物↓——免疫组化发现患者皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管、肾间质血管特异性免疫复合物沉积，补体裂解片段

6、I型变态反应——疾病早期特异性IgE抗体↑，上升水平与肥大细胞膜脱颗粒阳性率呈正相关II型变态反应——血小板存在免疫复合物；电镜发现肾组织颗粒状IgG沉着，肾小管基底膜线状IgG沉积IV型变态反应——电镜发现淋巴细胞攻击肾小管小皮细胞——病毒通过细胞毒T细胞介导损伤机体细胞3、细胞因子和介质作用汉坦病毒诱发机体巨噬细胞和淋巴细胞等释放各种细胞因子和介质IL-1、TNF——发热TNF、γ-干扰素——血管通透性升高，导致休克和器官衰竭血管内皮素、血栓素β2、血管紧张素II——减少肾血流量和肾小球滤过率，促肾功能衰竭主要的病理改变：1、血管的病变：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死微血栓形成，

7、周围组织水肿、出血2、肾脏病变：最明显。肾周水肿、出血。皮质苍白、髓质极度充血、出血和水肿，坏死。3、心脏，脑垂体，肝胆胰，脑等都可见病变。4、免疫组化：多脏器组织可检到病毒抗原汉坦病毒具有泛嗜性感染的特点，多系统多组织损伤（血小板、内皮细胞、单核细胞等，病毒血症）病毒作用，免疫损害全身小血管病变血管内血液浓缩血管、血管外HB血液外渗充血、水肿“三痛”“三红”休克低血压发热等DIC出血血小板减少ARDS肾衰血容量不足临床表现ClinicalManifest