急性重症胰腺炎最新ppt课件

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1、急性重症胰腺炎胆管胰管共同通路胆管下端结石嵌顿结石正常胰腺CT平扫胰腺体、尾部胆囊肝右叶脾肠管下腔静脉膈脚腹主动脉急性单纯性胰腺炎CT平扫胰腺脾右肾肝下腔静脉腹主动脉胆囊胃急性单纯性胰腺炎CT对比增强扫描胰腺胃胆囊肝下腔静脉腹主动脉脾静脉左肾脾1）外分泌：胰液750-1500ml/d，含各种消化酶，彻底水解食物营养成份。2）内分泌：α细胞：胰高血糖素；β细胞：胰岛素；G细胞：胃泌素；D细胞：生长抑素；少数胰岛细胞：胰多肽(PP)、血管活性肠肽(VIP)等。胰腺的功能一、概述急性重症（出血坏死型）胰腺炎占全部急性胰腺炎的5％－16％，平均约占10%。是当今医学上的一大难题。二、急性胰腺炎

2、的发病机制1、炎性细胞的级联反应：胰腺各种病因使胰腺排放受阻、缺血等，胰蛋白酶大量激活，糜蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A2被激活，造成胰腺自身消化。动物实验及临床研究发现磷脂酶A2－II、IV同工型在ASP时明显增高，具有调节炎性反应的重要作用。胰腺本身也是酶依赖性炎性反应的调节者。ASP使体内中性粒细胞、单核吞噬细胞、淋巴细胞产生各种细胞因子，如前列腺素和血小板活化因子的合成。TNF、IL-1诱使中性粒细胞产生IL-6、IL-8等多种炎症性细胞因子，使中性粒细胞、巨噬细胞在炎症局部及远隔脏器聚集，产生连锁放大反应－瀑布效应，产生全身性炎症反应综合征(SIRS)，导致多器官功能衰竭。全身炎症

3、反应综合症(SIRS)1991年美国胸病医师学会和美国危重病医学会联合会议提出：SIRS指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。诊断：机体受到严重侵袭后具备以下二项，SIRS可成立1.T>38℃或<36℃2.心率>90次/min3.呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg4.WBC>12×109/L,或<4×109/L,或幼稚粒细胞>10%几乎所有急性胰腺炎都有SIRS。2、胰腺微循环障碍：持续痉挛、缺血，内皮细胞损害→缺血/再灌注损伤，NO、氧自由基最重要。3、细胞凋亡：细胞以坏死方式死亡，炎性反应重－重症胰

4、腺炎细胞以凋亡方式死亡，炎症反应轻－水肿型胰腺炎三、临床表现1、腹痛：中上腹持续性剧痛，向腰背部放射，严重时可表现为全腹痛;2、腹胀：因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致;3、恶心、呕吐;4、发热：一般38度左右，SAP伴感染，高热;5、黄疸：约25%的患者出现;6、器官功能障碍的表现：休克、呼吸急促、少尿、消化道出血，手足抽搐等。7、腹部体征：压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣减弱或消失；可有腹部包块，偶见胁腹部瘀斑（Grey-Turner）征或脐周瘀斑（Gullen）征；Grey-Turner征Cullen征8、1．白细胞计数常有白细胞数量增多，中性粒细胞核左移。2．淀粉酶测定血清淀粉酶一般

5、在起病后6～12小时开始上升，48小时后开始下降，持续3～5天，一般超过正常值的3倍，即可诊断本病。但是淀粉酶的升高程度与病变的严重程度常不一致，如出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏，淀粉酶可正常或低于正常。尿淀粉酶升高较晚，一般在血清淀粉酶升高后2小时才开始升高，且下降缓慢，可持续1～2周。腹水中淀粉酶明显增高。3、血清脂肪酶测定：血清脂肪酶常在病后24～72小时升高，持续7～10天，超过1.5U／L(Cherry-Crandall法)时有意义.4、血清正铁血清蛋白：出血坏死型胰腺炎起病72h内常为阳性。5、其他生化检查:血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。空腹血糖高于10

6、mmol/L反映胰腺坏死。可有血清AST、LDH增加、血清清蛋白降低。6、影像学检查腹部x线平片：如有十二指肠或小肠节段性扩张或右侧横结肠段充气梗阻，常提示有腹膜炎及肠麻痹的存在。前者称为警哨肠曲征，后者称为结肠切割征，多与重症急性胰腺炎有关。腹部B超与CT：显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助四、SAP的诊断和分级标准临床标准迄今尚未统一，长期以来一直沿用Ranson提出的11条预后标准对急性胰腺炎的严重程度进行判断：入院时年龄>55岁，白细胞计数>16×109L－1，血糖>10mmolL－1，LDH>350IU

7、L－1，SGOT>250IUL－1；入院48h后HCT下降>10％，BUN增加>1.785mmolL－1，血Ca<2mmolL－1，PaO2<8kPa，碱缺失>4mmolL－1，估计体液隔离或丢失>6L。三项以上阳性者为重症。预测死亡率：3-4项阳性者约15％；5-6项阳性者达50%；7项以上阳性者达100%。Ranson指标只在入院后48小时内有价值，约2/3的病人用此标准分级准确，是目前应用最广的指标。Bathaza