中国急诊高血压管理专家共识

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1、中国急诊高血压管理专家共识中国急诊高血压管理专家共识中国急诊高血压管理专家共识修订委员会作者：郭树彬1前言高血压急症是急诊科及各科室常见的临床现象，是一种危及生命的紧急状态。根据文献报道，高血压急症的发病率约为l～2／百万患者年，且在发展中国家更为常见。目前我国有高血压患者约1．6亿，其中，约1%～2%的高血压患者会发生高血压急症。高血压急症发病急，预后差，如未经及时救治，部分严重的高血压急症患者12个月内死亡率达50%，因而具有严重的危害性。然而，由于高血压急症临床表现的多样化，我国目前对于高血压急症的分级、综

2、合处理以及降压治疗目标尚无统一的共识，多数由内科医师根据自身经验及用药习惯对其进行处理。统一高血压急症的定义、诊断和治疗标准，对改善患者预后及生活质量有重要意义。基于此，中国医师协会急诊医师分会联合中国高血压联盟的众多专家，就这一临床重要问题做出统一共识。对于制定本共识，共识委员会写作组专家在参考欧美相关指南与共识以及近年来发表的相关临床试验结果基础上，依据他们的学术和I临床经验独立起草这一共识，并提交共识委员会学术指导专家讨论，以期制定一个适合我国国情的高血压急症诊治指导性文件。共识旨在帮助急诊专科医师和非急诊

3、专科医师对这类急症患者作出适当的评估与治疗，对高血压急症建立合理的综合处理模式以及制定对不同受损器官的降压目标。文件简明扼要，实用性强，普遍适用于各级医院急诊科。本共识只作为推荐，实践中请参照临床实际情况。2定义急诊高血压主要涵盖以下几个概念：高血压急症(Hypertensiveemergencies)、高血压亚急症(Hypertensiveurgency)和高血压危象(Hypertensioncrisis)。其中高血压危象包括高血压急症及亚急症。高血压急症：指血压短时间内严重升高(通常BP>180／120mmH

4、g)并伴发进行性靶器官损害的表现。高血压急症危害严重，通常需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。高血压急症包括脑血管意外(缺血性、出血性)、急性心肌梗死、急性左心衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层。高血压亚急症：指血压显著升高但不伴靶器官损害，通常不需住院，但应立即进行口服抗高血压药联合治疗，应仔细评估、监测高血压导致的心肾损害并确定导致血压升高的可能原因。高血压急症和高血压亚急症统称为高血压危象。需要强调的是，靶器官损害而非血压水平是区别高血压急症与高血压亚急症的关键。患者血压的高低并不完全代表患者的

5、危重程度，是否出现靶器官损害以及哪个靶器官受累不仅是高血压急症诊断的重点，也直接决定治疗方案的选择，并决定患者的预后。在判断是否属于高血压急症时，还需要注重其较基础血压升高的幅度，其比血压的绝对值更为重要。需要提出的是，目前国内外尚存在一些其他高血压急症的相关术语如高血压脑病、恶性高血压等，其实质均属于高血压急症范畴。高血压脑病：高血压脑病是由于过高的血压突破了脑血流自动调解范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿所致的临床综合征。恶性高血压：指动脉血压严重升高(舒张压通常>140mmHg，但不是必须)，伴血管损害，包

6、括视网膜出血、渗出和／或视乳头水肿。如无视乳头水肿的表现，则称为急进型高血压。对于目前关于高血压急症相关的诸多术语，我们建议采用高血压急症与高血压亚急症的定义，与国际上统一，以简化临床诊断及治疗选择，从而适宜于各学科与各级医院。3发病机制各种高血压急症的发病机制不尽相同，某些机制尚未完全阐明，但均与下列共同机制有关。各种诱因如应激因素(严重精神创伤、情绪过于激动等)、神经反射异常、内分泌激素水平异常等作用下使交感神经张力亢进和缩血管活性物质(如肾素、血管紧张素II等)释放增加，诱发短期内血压急剧升高。同时全身小动

7、脉痉挛导致压力性多尿和循环血容量减少，反射性引起缩血管活性物质激活导致进一步的血管收缩和炎症因子(如自细胞介素一6)的产生，形成病理性恶性循环。升高的血压导致内皮受损，小动脉纤维素样坏死，引发缺血、血管活性物质进一步释放，继而形成恶性循环，加重损伤。再加上肾素一血管紧张素系统、压力性利钠作用等因素的综合作用，导致了高血压急症时的终末器官灌注减少和功能损伤，最终诱发心、脑、肾等重要脏器缺血和高血压急症。遗传背景也与我国汉族人群高血压的发病相关。4临床表现高血压急症的临床表现因临床类型不同而异，但共同的临床特征是短时

8、间内血压急剧升高，收缩压可高达210～240mmHg，舒张压可达120～130mmHg；同时出现明显的头痛、眩晕、烦躁、恶心呕吐、心悸、气急和视力模糊等靶器官急性损害的临床表现(见表1)。要指出的是，部分非靶器官损害症状易被误判为靶器官损害，临床应注意区别(见表2)。这里需要特别指出的是：(1)在临床上，若患者收缩压≥220mIflHg和／或舒张压≥140mmHg，则无论