瓣膜心脏病人的麻醉2

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1、瓣膜心脏病人的麻醉在瓣膜性心脏病人的麻醉管理期间要维持心血管动力学的最佳稳定状态和足够的系统灌注压是极具挑战的。由于瓣膜心脏病的高发生率和病情的高度复杂性，明确的理解各种相关因素影响心肌工作能力和伴随的瓣膜病理改变是必要的。以下材料描述的这个方案对于研究各种相关因素相互作用来维持血流动力学稳定是有帮助的。血压是由外周血管阻力和心输出量产生的。心率和每搏输出量形成了心输出量，每搏输出量表示了在心室舒张末期容积和收缩末期容积是不同的。影响舒张末期容积的因素是心室前负荷和舒张期心室顺应性，而收缩末期容积则是由后负荷和心肌收缩力影响的。每个因素对心肌工作能力

2、的影响都是可变的，而且它们相互关联使我们能更好的了解瓣膜心脏病人非心脏手术的术前准备情况。控制通过瓣膜血流量的重要因素包括：1）瓣膜面积；2）跨瓣膜流体静水压变化率的平方根；3）收缩期或舒张期的跨瓣膜血流持续时间。而这些因素的更大价值则是增加了跨瓣膜血流量，减少这些因素将会减少跨瓣膜血流量。许多返流损害引起的瓣膜面积变化都是为了适应负荷条件的变化（如前负荷或后负荷）。又因为狭窄引起的瓣膜面积变化是固定不变的，所以管理病人血流动力学总的目标在瓣膜关闭不全和瓣膜狭窄方面是有显著不同的。在瓣膜关闭不全的病人，这个目标是减少或者说是最大限度的减少跨瓣膜回流量

3、；而在瓣膜狭窄的病人，这个目标则是最大限度的增加狭窄处的跨瓣膜回流量。心肌工作能力的生理学规则外周血管阻力（后负荷）血压心率心输出量舒张末期容积（前负荷和舒张期心室顺应性）每搏输出量收缩末期容积（后负荷和心肌收缩力）材料1.决定心肌工作能力和系统灌注压的相关因素二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄的显著原因包括：风湿性心脏病》先天性心脏病》类风湿性关节炎，，和比－桑二氏综合症，类癌综合症。正常的瓣膜面积是4－6CM2，《2CM2为瓣膜狭窄，《1CM2为瓣膜严重狭窄。二尖瓣狭窄阻碍血流的严重程度是受瓣膜面积，左心房和左心室间跨瓣膜的平均舒张压梯度和舒张期持续时间影响的

4、。当二尖瓣狭窄的瓣膜面积减少，左心房压力梯度必然增加，从而导致30％－70％的老年病人心房扩大及纤维化。二尖瓣狭窄的典型症状包括：充血性心力衰竭和肺水肿，特别是与运动、妊娠、贫血、感染或快速型心房纤颤相关的心脏彭隆和转移血流率。左心衰竭的常规治疗包括地高辛、利尿剂和用于房颤的抗凝剂。麻醉的相关要点在舒张期最小流量相关的瓣膜储备二尖瓣狭窄面积的大小相对固定。由于肺动脉和肺小动脉中膜和内膜增厚，反应性的肺动脉高压使得平均肺血管阻力增加了5－10倍从而导致右心衰竭和三尖瓣关闭不全。通过经皮二尖瓣球囊扩张术可缓解症状，这种治疗对于刚发生心房纤颤和中度肺动脉高

5、压的高危病人是有利的。相对于年轻人来说，老年人从闭合性扩张术中获益较少。心动过速是尤其有害的，因为它舒张期充盈时间缩短。又因为二尖瓣瓣膜狭窄面积固定，从而使左房压力增高而导致肺充血。尽管在心房扩大和二尖瓣狭窄时，窦性节律对左心室舒张末期容积贡献不大，但是心房纤颤可通过增加心率而使肺水肿突然发生。在手术前可以持续的使用地高辛和短效的B－受体阻滞剂以控制心率。如果采用局部麻醉，则需警惕残余抗凝剂引起的出血危险。由于长期的利尿治疗，二尖瓣狭窄病人需要在二尖瓣狭窄增加的限量内谨慎的扩充容量。减轻二尖瓣狭窄和心房纤颤病人的心脏负荷是受损心肌工作能力的首要决定因

6、素。尽管伴纤维化的风湿性心肌炎可以进一步减少左心室顺应性和充盈量。一些能更进一步评估肺循环阻力的临床指标如缺氧、高碳酸血症、肺过度膨胀或使用笑气都将会使右心衰恶化。避免使用外护套，术前用鼻导管辅助供氧。如果要置入肺动脉导管需仔细的放置，并确保靠近顶端放置，同时要尽可能的避免导管末梢偏移和肺动脉破裂。由于跨瓣膜内在的前负荷储备限制，使用多巴酚丁胺和肾上腺素类收缩性药物必须保持单次使用来避免心动过速。心房纤颤病人使用了慢性抗凝剂的要预计出血合并症。二尖瓣关闭不全在现代临床实践中二尖瓣关闭不全是最常见的一种瓣膜损害性疾病。导致二尖瓣关闭不全的主要原因是二尖

7、瓣畸形、瓣膜下组织、或心脏粘液性变性和脱垂置入的支架、风湿性心脏病，氛氟拉明类饮食抑制药物每疗程超过90天或心内膜炎。中度二尖瓣关闭不全是由于心肌梗死导致的功能损害而引起的，比如机能障碍、梗塞形成、扩张性心肌病。心肌梗死后二尖瓣关闭不全显著的增加了心力衰竭的危险程度和死亡率，包括一下机制：1）乳头肌功能障碍;2）减少跨瓣膜闭合力引起的左心室收缩机能障碍;3）通过腱索和乳头肌增加圈合力导致运动障碍；4）二尖瓣环扩大。在这些潜在的机制，后两种更为突出。在早期心脏收缩中二尖瓣叶参数失效和相继的关闭不全。在等容收缩期间快速型瓣膜闭合失效伴随的小叶参数延长超过

8、100MS导致返流。返流的程度右赖于左心房和左心室之间的气压梯度、瞬时的二尖瓣瓣口面积和收缩期时限。返流口脱