有机磷杀虫药中毒课件

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1、有机磷杀虫药中毒徐朝焰福建医科大学附属三明第一医院概述：定义、有机磷杀虫药分类、病因、吸收与代谢发病机制临床表现：毒蕈碱样表现、烟碱样表现、中枢神经系统表现、局部损害、特殊表现实验室检查诊断：诊断依据、病情分级治疗：清除毒物、解毒药、对症处理提纲一、概述(一)定义：有机磷杀虫药抑制乙酰胆碱酯酶（AChE），引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续性冲动，导致先兴奋、后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样、CNS等症状；严重者常因呼吸衰竭而死亡。(二)、分类剧毒----甲拌磷、内吸磷、对硫磷等高毒----甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等中毒----乐果、乙硫磷、敌百虫等低毒---

2、-马拉硫磷等(三)、中毒原因生产性---生产过程、包装、运输、保管、生产设备，操作违章。使用性---使用时防护不当。生活性---自杀、污染食物、误服、谋害。(四)、有机磷吸收与代谢对硫磷--经肝代谢后毒增强二、发病机制有机磷杀虫药中毒---中毒性神经病---中毒性胆碱能神经病---中毒性胆碱能神经递质病传出神经分类：植物神经和运动神经；胆碱能神经和肾上腺素能神经乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶胆碱受体：M胆碱受体(毒蕈碱敏感性胆碱受体)和N胆碱受体(烟碱敏感性胆碱受体)四、中毒机制肺等发病机制有机磷杀虫药+乙酰胆碱酯酶→磷酰化胆碱酯酶→乙酰胆碱↑→胆碱能神经(兴奋→抑制)毒蕈碱样表现

3、→烟碱样表现中枢神经系统表现三、临床表现与毒物进入体内的方式、量、种类有关。中毒后出现症状时间：皮肤吸入---2-6小时后口服---10分种～2小时内(一)、急性中毒(急性胆碱能危象)1、毒蕈碱样症状（M样症状）：M胆碱受体(副交感神经)兴奋(1).腺体分泌↑---流泪、涕、涎、汗、支气管分泌物↑、肺水肿、恶心、呕吐、腹泻。(2).平滑肌痉挛---瞳孔缩小、腹痛、支气管痉挛、尿频，二便失禁（括约肌松驰？）。(一)、急性中毒2、烟碱样表现（N样症状）：N胆碱受体兴奋→抑制(1).运动神经兴奋---面、眼睑、胸腹、四肢肌肉：肌束颤动、强直性痉挛，动作不协调抑制---肌力减退和瘫

4、痪、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭(2).交感神经节兴奋---节后交感神经(肾上腺素能神经)纤维兴奋→儿茶酚胺↑：心率↑、BP↑、心律失常。(一)、急性中毒3、CNS症状：脑乙酰胆碱酯酶浓度低于60%时出现早期---头晕、头痛、疲倦、失眠、嗜唾晚期---意识模糊、烦躁、谵妄、昏迷、抽搐4、“反跳”现象表现---好转后数日至一周，突然病情恶化，可引起肺水肿、突然死亡。原因---乐果、马拉硫磷中毒、过早停用解毒药残留OPI重吸收(二)迟发性多发性神经病表现---中重度中毒、症状消失后2-3周，出现多发性神经病：感觉运动功能障碍、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等；血CHE活性正常。可能机制---神

5、经靶酯酶被抑制、老化(三)中间型综合征主要表现---发生于急性中毒后24-96小时，胆碱能危象消失后，突然发生，可致死亡，血CHE活性低于30%。死前表现---骨骼肌（颈及四肢）、呼吸肌麻痹Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对颅神经麻痹可能机制---神经-肌肉接头处突触后功能受损(四）分级轻---ChE活力70～50％、M样症状中---ChE活力50～30％、明显M样症状、N样症状重---ChE活力＜30％、上述症状+肺水肿、昏迷、抽搐、呼吸肌麻痹、脑水肿。四、诊断(一)有机磷杀虫药接触史(二)特征性临床表现大蒜味、瞳孔针尖样缩小、流延、大汗、肌颤、昏迷等中毒症状。(三)实验室检查全血ChE活

6、力：诊断、分级、判断疗效及预后尿中分解产物测定：对硫磷类---硝基酚，敌百虫---三氯乙醇五、治疗一）迅速清除毒物：洗全身、洗胃、导泻、血液净化等二）解毒剂的使用：早期、足量、联合、重复三）对症治疗：包括紧急复苏等一）迅速清除毒物洗胃：部分病人需反复洗液体：用清水、或2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)、或1/5000高锰酸钾(对硫磷类忌用)方法：1）口服洗胃催吐法：适用于轻度清醒者。2）插管洗胃法：适用于中、重度中毒者。3）剖腹胃造瘘洗胃法：适用于深度昏迷者。导泻：硫酸钠二）解毒剂的使用胆碱酯酶复能药胆碱受体拮抗药1.ChE复能药：作用机制：恢复真性ChE活性作用于外周的N2受

7、体，对抗外周N胆碱受体活性（对M样作用和呼吸抑制无明显影响）常用药物：目前主要用氯解磷定给药途径---肌肉注射和静脉注射。半衰期---1-1.5小时。停药指征---N样症状（肌颤等）消失、ChE50-60%时。不良反应：头晕、恶心、视物模糊、复视、血压升高毒副作用：癫痫样发作、抑制胆碱酯活力、呼吸抑制等。注意事项：①轻度中毒时抗胆碱剂和ChE复能剂单选一种；②用药应早24-48小时内，＞3天ChE老化；③静注时速度不宜过快。2.胆碱受体拮抗药外周性抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱作用于外周M受体，对N受体无明显作用。中