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时间:2018-07-23
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1、大鼠线绘法大脑中动脉闭塞模型改进的实验研究苏州大学学位论文独创性声明本人郑重声明:所提交的学位论文是本人在导师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不含其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果,也不含为获得苏州大学或其它教育机构的学位证书而使用过的材料。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人承担本声明的法律责任。论文作者签名:iij拯。:E1期::厶盗:皇:童:苏州大学学位论文使用授权声明本人完全了解苏州大学关于收集、保存和使用学位论文的规定,即:学位论文著作权归属苏州大学。本
2、学位论文电子文档的内容和纸质论文的内容相一致。苏州大学有权向国家图书馆、中国社科院文献信息情报中心、中国科学技术信息研究所含万方数据电子出版社、中国学术期刊光盘版电子杂志社送交本学位论文的复印件和电子文档,允许论文被查阅和借阅,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存和汇编学位论文,可以将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索。,涉密论文口本学位论文属在――年一月解密后适用本规定。非涉密论文口论文作者签名Et期:z暨理冬型导师签名日期:2坌丛【:§2●人鼠线栓法人脑中动脉闭集模型改进的实验研究中义摘要大鼠线栓法大脑中动脉闭塞模型改进的实验
3、研究中文摘要背景与目的CerebralVesscular缺血性脑血管病IschemicDisease,ICVD是神经科常见病多发病,在ICVD的治疗中重建血流或增强缺血区的血流供应是缺血脑组织修复损伤的必需条件,但同时带来的再灌注损伤也是目前最受关注的问题。线栓法大鼠大脑中cerebral动脉闭塞middleartery护作用。本实验用周龄和性别匹配的SD大鼠成功建立了MCAO动物模型,对原有线栓法大脑中动脉闭塞模型进行了改进,并用MK-801预处理进一步验证动物模型,为研究脑缺血再灌注损伤的发病机理和研制治疗药物打下基础。方法MCAO组及假
4、手术组50只雄性SD大鼠随机分为3组,IR组、p-MCAOpermanent为1:39的混合溶液中于脑缺血15分钟前经颈外动脉给药。假手术组、两模型组大鼠仅给予等容量溶剂。手术组以线栓法制备MCAO模型,假手术组接受相同手术流程,但不插入线栓。手术后分别对各组大鼠做神经功能缺损评分,随后取各大鼠大脑冠状位切片行TTC染色以测量脑梗死及水肿体积,冰冻切片焦油紫染色观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,酶联免疫吸附法测定脑中肿瘤坏死因子QTNF-Q含量。结果1.各手术组大鼠出现严重的神经功能障碍,假手术组大鼠则无任何临床症状。且神经行为学评分显示IR治
5、疗组大鼠神经功能明显优于眼模型组。中文摘要大鼠线栓法大脑中动脉闭寒模型改进的实验研究2.切片TTC、焦油紫染色各手术组大鼠脑组织见明显脑梗死灶,假手术组大鼠无此改变。承治疗组脑梗塞体积较瓜模型组明显减小。3.对大鼠脑组织生化指标检测发现,手术组大鼠的TNF―Q的表达明显增加。与玳模型组相比,浓治疗组大鼠TNF―a的含量有所降低PO.01。结论1.本实验建立的大鼠模型在临床表现、病理变化等方面符合MCAO模型的表现,模型稳定、可靠,是研究脑缺血再灌注损伤的理想动物模型。2.MK"801能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能障碍,减轻缺血区的脑梗死
6、,并减少炎症因子TNF―a的产生,具有明显的改善脑缺血再灌注损伤的作用。关键词:脑缺血再灌注损伤;大脑中动脉闭塞;MK--801作者:闫换指导教师:董万利Ⅱformethodmiddleofthesuture-occuludedModificationinratscerebralocclusionarteryAbstractand0bjective:BackgroundWiththeofandiseasehasbecomedevelopmentagingpopulation,cerebrovasculartohumanthatleadharm
7、ofthethreediseaseshealth.Amongoneimportantsignificantbecauseofitshasbeenattentionwhichcerebralischemiagainedincreasinghighmorbidity,diseasenotthehealth,butalsoandonlyimpaireselderly’Sbringsmortality.Thedeformitytheofandthethrombolyticburdentodevelopmentsociety.Recentyears,w
8、ithbloodisthemaintreatmentforacutecerebraltheendovascularinfarction,restoringsuppl
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