全身炎症反应综合征与体外循环详细内容论文

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1、全身炎症反应综合征与体外循环详细内容论文体外循环(Cardiopulmonarybypass,CPB)使心内直视手术成为可能，但因为它是一个“控制性休克”过程，可以导致全身炎症反应综合征(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)，从而影响心脏手术效果。CPB心内直视手术是一个复杂的刺激过程，既有物理因素，如手术创伤等机械刺激，又有化学刺激，如CPB中炎性介质、细胞因子的产生等.freelin后达到高峰浓度，CPB结束后4h恢复基础水平。另外，KalfinRE等［6］报道IL-1beta和IL-8均在术后24h达峰值，在各时间点均未检测到抗I

2、L-1beta或IL-8的抗体；同时IL-8在CPB后的多形核白细胞和T淋巴细胞的激活和募集中起到重要作用。除上述一般变化规律外，SIRS严重程度与CPB时间也有很大关系。FurunagaA等［7］研究指出，CPB时间超过120min比少于120min时SIRS的发生更为频繁，持续时间明显延长。SIRS持续状态与CPB时间和血浆IL-6、IL-8水平相关。心肌缺血引发的SIRS对心肌损害可能较轻且可逆，而再灌注引发的SIRS则可造成更严重的心肌损害。主动脉阻断时间是一个预测术后血浆细胞因子水平的独立因素。CPB术后血栓素(Tx)水平亦升高，ErezE等［8］研究发现TXB2水平在CP

3、B全过程中均升高，阿司匹林可显著降低CPB中Tx产量，或许对CPB后预防心肺功能损伤起到重要作用。3CPB中温度对细胞因子的影响CPB中温度对炎性介质和细胞因子的释放也有明确的影响。Menasche［9］等研究比较了常温与低温CPB中血浆细胞因子的水平，发现常温CPB中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平显著高于低温CPB，说明温度显著影响中性粒细胞和内皮细胞的相互作用，常温CPB在炎性介质介导的器官损害中有更高的风险。Seghage等还报道［10］低温可以增加抗炎性细胞因子IL-10的释放。Grunenfelder［11］报道超滤可以在低温CPB中减少粘附分子和细胞因子的

4、水平，而在常温则无此作用。Lichtenstein［12］研究报道浅低温(30~33℃)CPB细胞因子TNF-α、IL-6水平相对低于常温，从而证明了浅低温是最理想的CPB方式。QingM等［13］还实验研究CPB中中心温度是否可以影响围术期全身炎症反应和术后器官功能障碍，检测常温、浅低温和深低温CPB围术期白细胞活化、内皮素释放、IL-10、TNF-α水平及CPB后6h各器官损伤情况，发现浅低温CPB组全血白细胞计数、TNF-α水平明显比其他组低，而IL-10水平则显著高于其他组。弹性蛋白酶活性、白三烯B4(LTB4）和内皮素水平则不受中心温度影响，浅低温器官损伤指数最低而常温组最

5、高；所有动物的心脏、肺脏和肾脏功能都与CPB后TNF-α水平密切相关，表明心脏手术中TNF-α的生成与术后各器官功能损伤关系明确。浅低温CPB可增加IL-10生成、减少TNF-α生成,对器官功能保护有利。4细胞因子对CPB术后患者的影响细胞因子网络、心衰的细胞因子假说是当前心衰研究的热点之一。炎性细胞因子参与心衰的发生发展已得到普遍承认。细胞因子在达到一定浓度时可引起心衰的一些特征性表现：如左室功能障碍、肺水肿、左室重构、致死基因表达、心肌病等。“心衰的细胞因子假说”认为至少在部分程度上心衰的进程是由于细胞因子对心脏循环的直接毒性作用，促炎细胞因子对心脏和其他器官产生有害的影响，可以

6、改变心肌收缩力、降低外周血管阻力、增加肺血管阻力，引起CPB术后的心功能、血流动力学和呼吸功能的改变。CPB中细胞因子的变化与CPB后并发症密切相关［14］。目前已有充分证据表明，持久的炎性细胞因子表达，可使心脏功能显著下降。患者血清TNF-α、IL-6水平升高与左室射血分数成负相关［15］，且TNF-α的升高提示预后不良［16］，在给动物输注TNF-α后，可以引发血压下降，心率增快，每搏作功和左室射血分数降低及发热、酸中毒、白细胞减少等中毒性休克表现，最终导致器官功能衰竭及宿主致病和死亡；CPB中TNF-α的水平在术后并发症中起着重要的核心作用。另外，P)水平升高，钙内流减少。另一

7、方面抑制β肾上腺素能刺激，降低心肌细胞环磷酸腺苷(cAMP)水平，造成心肌损伤［17］，细胞因子产生快速的或延迟的负性变力作用，可能是由于激活了不同的细胞内信号转导途径。Hennein等［14］在CABG病人中监测左室壁的运动功能，并检测不同时间点IL-6、IL-8的水平，证实CPB后左室壁运动功能障碍与IL-6、IL-8的水平直接相关，IL-8的血浆水平是严重组织损伤的标志之一；IL-10是细胞因子网络中一个重要的内源性抗炎因子，在转录水平抑制多种与NF