基底动脉尖综合征-课件

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1、基底动脉尖综合征病史患者吉星文，男，76岁，因“行走不稳一月余”入院。患者劳累后出现双下肢无力，伴头晕、恶心呕吐，未重视。四天后，上症加重，不能独立行走，并出现言语不清，意识逐渐模糊，急送医院查头颅CT提示：两侧基底节区及侧脑室旁脑梗，左侧小脑半球低密度影。给予溶栓、稳定斑块等对症治疗，四小时后意识转清，下肢肌力渐恢复。专科检查神志清，言语不清，可在单人扶持下步行，步态不稳。眼球水平运动活动受限，上下运动活动正常，辐凑反射（+）。两侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。坐位平衡3级，立位平衡2级。双侧肢体肌力（MMT）：左侧屈肘肌4级，余肌力都在5级左右。肢体肌张力（改良Ashworth）:左侧小腿

2、三头肌1+级，右侧小腿三头肌1级。专科检查肢体PROM：左踝背伸0度，左踝背伸-5度。两侧指鼻试验（+），指指试验（+）。本体感觉减退（位置觉）。两侧肱二头肌反射活跃。右侧奥本海姆征（+），巴氏征（-）。实验室及器械检查头颅MRI（2012-07-03江苏省人民医院）：双侧小脑半球、枕叶、基底节及左侧小脑蚓部多发性急性梗塞，双侧侧脑室旁腔梗。MRA（2012-07-25江苏省人民医院）：大脑后循环供血不足。基底动脉尖综合征(TOBS)首先由Caplan于1980年提出，约占脑梗死的7.6%；国内是1990年由我国眼科医生报告了国内第一例TOBS以后,近年TOBS很快被神经内科医师认识。基底动

3、脉尖的结构如同“干”字，上面一横是大脑后动脉，下面一横是小脑上动脉，中间一竖是基底动脉干，这个“干”字结构称为基底动脉尖，当这个结构的动脉发生狭窄、梗塞、受压等异常改变，造成相应的横脑干、或小脑的损害，出现相应的临床症状，把这类具有共同解剖基础、相近的临床表现的疾病称之为“基底动脉尖综合症”。病因一般认为TOBS的首位危险因素仍是高血压（65.9%），而糖尿病（23%）和心脏病（12.5%）次之。主要病因是脑栓塞，其它病因还有脑血栓形成等。心脏病致脑栓塞是TOBS主要原因之一。临床表现TOBS是一种特殊类型的缺血性脑血管病，由于TOB区局部解剖的特点，此区血循环障碍常出现2个或2个以上梗死灶

4、，且临床表现多样。大部分学者将其表现分为两组：脑干首端梗死和大脑后动脉区梗死。由于供应脑干首端的血管多为深穿支或终末支，并直接从大血管发出，易造成血管的损伤，故脑干首端梗死多见。脑干首端梗死眼球运动障碍　这是TOBS主要特征之一1、垂直注视麻痹，病人随意及反射性垂直注视均消失。2、假性Parinaud综合征，是核性损害最具特征的表现，病灶侧完全性动眼神经麻痹伴对侧上视障碍。对侧上视受限是由于病灶侧上直肌核破坏所致。3、两上睑下垂伴垂直注视障碍。脑干首端梗死瞳孔异常　常出现瞳孔不圆或瞳孔散大，对光反应消失。若同时伴意识障碍，易误诊为脑疝，需注意鉴别。脑干首端梗死意识障碍和幻觉TOBS多引起不同

5、程度、不同性质的意识障碍,文献记载其发生率为77%～100%,一般多持续6h～3d。随病情不同可表现为深昏迷、无动性缄默、嗜睡或睡眠过度。意识恢复后，肢体运动感觉大多恢复正常或基本正常。TOBS病人可有视幻觉,Caplan称其为“大脑脚幻觉”，病人对幻觉描述生动形象但知其为非真实内容。脑干首端梗死内脏行为异常　脑干首端梗死病人可出现内脏感觉和运动异常。大脑后动脉区梗死主要表现为视觉障碍及行为异常。有报道,该区梗死占TOBS35%。视觉障碍可表现为视力减退、偏盲或皮质盲，少数为闪光幻觉、视物变形、视觉失认等。行为异常包括Balint综合征、记忆减退、人格改变、激越性谵妄等，常由于双侧梗死所致。

6、影像学检查脑CT扫描最大特征是双侧丘脑对称性成蝶形低密度灶,多位于丘脑中心部位,主要局限在中央中核、板内核之间。MRI对TOBS定位更为准确,且能检出极早期病灶,有时发病后30min即能检出梗死灶,大大提高了本病的早期确诊率,因此对怀疑TOBS的病人应首选MRI检查。影像学检查DSA的临床应用不仅可明确病变的血管部位,同时还为寻找病因提供证据。诊断标准中脑、丘脑下部、脑桥上部、小脑、颞叶内侧面二个或二个以上部位的缺血性梗死的体征和影像学征象可诊断为TOBS。目前数字减影脑血管造影是公认TOBS诊断的金标准。治疗及预后经血管造影证实,在基底动脉尖2cm直径范围内存在血管狭窄或闭塞的病人占84.

7、6%，闭塞血管的再通率为61.5%。既往多认为本病较其他缺血性脑血管病预后差，完全治愈者甚少。但有报道，本病经早期正确地抗自由基治疗，可提高半暗带内脑细胞的存活率，改善微循环，改善病灶局部的低氧环境，从而改善TOBS预后。康复治疗头颅亚低温治疗大量实验研究表明，利用降温毯对患者进行亚低温治疗，使患者体温处于一种可控性的低温状态，从而达到使中枢神经系统处于抑制状态，对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体具有保