高血压-精品ppt课件

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1、高血压上海中医药大学附属普陀医院刘鸣1高血压WhatWhyWay2What--高血压的定义高血压是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征，可以收缩压、舒张压分别高于正常或两者均高。血压≥140/90mmHg3血压水平的定义和分类(≥18岁)类别收缩压mmHg舒张压mmHg理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130-13985-891级高血压（轻度）140-15990-99临界高血压140-14990-942级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜90临界收缩期高血压14

2、0-149＜904高血压的分类原发性高血压——即通常所称高血压病是一种以血压升高为主要表现而病因尚未明确病因的独立疾病,占95%以上。继发性高血压——是某种疾病的临床表现之一，血压可暂时性或永久性升高，有明确而独立的病因。5Why—高血压的病因目前认为高血压是在一定的遗传易患性基础上经多种后天因素作用所致。即在遗传的基础上，多种致病因素的作用，使正常的血压调节机制失代偿所致。6Why—高血压的病因遗传因素精神因素膳食因素体重因素7遗传因素为多基因遗传病。国内流行病学调查提示：与无高血压家族史者比较，双亲一方有高血压者的高血压患病率高150%，双亲均有高血

3、压者则高200%-300%。8精神因素长期从事紧张劳动者发病率较一般性体力劳动者高9膳食因素大量的实验、临床、流行病学资料证实：人群的血压水平及高血压患病率与平均摄钠量呈正相关。10钠潴留摄钠过多水钠潴留血容量增高心输出量血管平滑肌细胞内Na细胞内Ca小动脉收缩外周阻力血压增高11体重因素体重指数(BMI)可用来表示肥胖程度BMI=体重(kg)/身高(m)2流行病学调查表明血压常随体重指数的增大而升高12发病机制(一)交感神经活动大脑皮层兴奋、抑制平衡失调精神紧张长期焦虑烦躁交感神经活动增强血管收缩周围血管阻力上升血压升高13发病机制(二)肾素-血管紧张

4、素系统（RAS系统）循环中的RAS系统血管紧张素原（肝脏合成）肾素血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管紧张素转化酶（肺血管）（肾入球小A球旁细胞）14发病机制(二)组织局部RAS在高血压的形成与发展中占有重要地位脑/心/肾/血管壁分泌RAS血管壁及心肌肥厚血管平滑肌细胞和心肌细胞增生小动脉收缩血压升高15RAAS系统血管紧张素ⅡＡＴ１受体血管收缩肾上腺皮质醛固酮分泌水钠潴留交感神经末梢递质+血压升高16发病机制(三)血管内皮细胞功能异常血管内皮NO/PGI2EDCF/ET舒张血管收缩血管失平衡血压升高17发病机制（四）胰岛素抵抗或高胰岛素血症高胰岛素血症细胞Na

5、+-K+-ATP酶活性改变增加细胞Na+内含量刺激交感神经活性增强增加肾脏对水、钠的重吸收血压升高18病理高血压最重要的病理改变——小动脉病变高血压心脏最特征性病理改变——左心室肥厚19病理早期全身小动脉痉挛中期小动脉玻璃样变、管壁增厚、管腔狭窄后期中层平滑肌细胞肥大、增生，管壁“重构”高血压维持、进展20临床表现—缓进型高血压一般表现起病隐匿、发展缓慢脑部表现最常见的表现—头痛、头晕、头胀进一步脑损害—脑血管意外21临床表现—缓进型高血压心脏表现血压升高左室后负荷加重左室代偿性肥厚、扩张高血压心脏病心功能不全22临床表现—缓进型高血压肾脏表现代偿期——

6、无任何临床表现失代偿期—多尿、夜尿、口渴、多饮，进而尿少、血BUN、血肌酐增高，最终出现尿毒症。23临床表现—恶性高血压此型仅占高血压的1%~5%，多见于青中年。临床特点：起病急进展快病情重舒张压≥130mmHg24临床表现—高血压危象发病机理交感活性亢进血儿茶酚胺增高小动脉强烈痉挛血压急剧上升强烈情绪变化内分泌失调精神创伤以收缩压显著升高为主25临床表现—高血压脑病血压急剧过度升高脑灌注过多脑水肿剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁、多汗神志改变、意识模糊、抽搐、昏迷26实验室检查血常规：无特殊尿常规；可见蛋白尿、红细胞、管型肾功能：提示肾功能损害成人血肌酐>1

7、14.3umol/L老年人和妊娠者>91.5umol/L(正常值50~110umol/L）27实验室检查—胸片靴型心28实验室检查EKGRV6＞2.5mV29实验室检查动态血压监测（ABPM）目的：明确高血压的诊断了解血压的昼夜变化观察药物的疗效和安全性判断预后30实验室检查眼底检查Ⅰ级：视网膜动脉痉挛Ⅱ级A：视网膜动脉轻度硬化B：视网膜动脉显著硬化Ⅲ级：Ⅱ级加视网膜病变（出血或渗出）Ⅳ级：Ⅲ级加视神经乳头水肿Ⅲ级、Ⅳ级高血压眼底对判断预后有价值31实验室检查超声心动图超声心动图是诊断左心室肥厚最敏感、可靠的手段。32诊断在未使用降压药的情况下，SBP≥

8、140mmHg和（或）DBP≥90mmHg；一般需要非同日测量3次来判断血压升高