肝性脑病教学查房医学ppt

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1、病例讨论男性，56岁，有乙肝病史多年，双下肢水肿、腹胀、腹水、皮肤粘膜出血两月余。一周前出现夜间失眠，白天昏睡。一天前食鸡蛋后出现言语含糊，答非所问。体检：T36℃，P80次/分，R18次/分，Bp100/70mmHg，嗜睡，构音困难，对答不切题，注意力及计算力减退，定向力差。消瘦，慢性肝病面容，巩膜黄染，扑翼样震颤（+），腹壁可见静脉曲张，脾肋下2cm，腹部移动性浊音（+），双下肢可见淤斑。实验室检查：肝功AST:71u/l、ALT:92u/l、TBil：58.6umol/L、DBil:36.3umol/L、A/G:29/45g/L，血氨：

2、150umol/L。脑电监测(EEG)示散在性慢波，偶有三相波。心电监测无异常。头颅CT无异常。B超示肝纤维化。可能的诊断？1.慢性乙肝肝硬化，肝功能失代偿期2.肝性脑病3.门脉高压症肝性脑病(hepaticencephalopathy)继发于严重肝病的神经精神综合征，称为肝性脑病。一、概念内源性肝性脑病外源性肝性脑病病因重症肝炎肝硬化门-体分流代谢毒物入肝不能被有效清除绕过肝脏分流入体循环诱因常无(血氨常N)常有(血氨常↑)病程起病急,病程短慢性复发性预后极差较好二、病因及分类三、发病机制?毒物肝功能衰竭、门-体分流→大量毒物入血→NS功能

3、代谢障碍什么毒物(what)？严重肝病时为什么增多(why)？如何引起NS功能代谢障碍(how)？(一)氨中毒学说【学说论点】严重肝病时尿素合成障碍，致使血氨升高并通过血脑屏障，引起脑功能障碍。【学说依据】1.氨的形成和代谢肠肾骨骼肌心肌尿素谷氨酰胺运动NH3pH＞6pH＜6NH3入血NH4从血液转至肠腔/肾小管腔肝肺脑肝肾粪/尿排泄尿素谷氨酸和谷氨酰胺肾尿1.氨的形成和代谢肠肾骨骼肌心肌尿素谷氨酰胺运动NH3pH＞6pH＜6NH3入血NH4从血液转至肠腔/肾小管腔肝肺脑肝肾粪/尿排泄尿素谷氨酸和谷氨酰胺肾尿胃底部静脉曲张食管静脉曲张伴活动性

4、出血尿素AANH3NH3NH3尿素NH3肾脑体循环肝肠侧支循环鸟氨酸循环2.氨对脑的毒性作用(1)干扰脑细胞能量代谢ATP生成↓,消耗↑(2)使脑内神经递质发生改变兴奋性递质↓(谷氨酸,乙酰胆碱)抑制性递质↑(谷氨酰胺,γ-氨基丁酸)(3)抑制神经细胞膜干扰钠泵，影响细胞膜离子转运NH3与K+在神经细胞膜上有竞争作用①②③④1禁食蛋白质及粗糙食物2灌肠或导泻清除肠内积食、积血3抑制肠菌生长，口服新霉素4口服乳果糖5静点谷氨酸钠合用精氨酸以降低血氨治疗方案：降血氨【氨中毒学说的挑战】1.20%肝昏迷患者血氨正常部分患者血氨恢复正常后，昏迷

5、程度无相应好转3.暴发性肝炎患者血氨水平与临床表现无相关性4.用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速恢复【学说依据】左旋多巴(L-DOPA)可使肝性昏迷患者的神志迅速恢复。假性神经递质学说(二)假性神经递质学说1.假性神经递质的概念与正常神经递质结构相似，但生理效能极弱的一类物质，称为假性神经递质(FNT)。苯丙AA酪AA苯乙胺酪胺单胺氧化酶(MAO)分解⊕苯乙胺酪胺苯乙醇胺β-羟酪胺2.FNT的产生脱羧酶β-羟化酶3.FNT的致病机制FNT增多→竞争性取代去甲肾上腺素和多巴胺，但效能弱→网状结构上行激动系统功能障碍→大脑功能抑制→昏睡乃至昏迷

6、4FNT取代NNT的部位网状结构上行激动系统昏迷纹状体扑翼样震颤使肾排氨及尿素↑5治疗方案：应用左旋多巴（L-DOPA）机理：1使正常神经递质生成↑L-DOPA→脑→脱羧和羟化→NE+DA2改善肾功能【假性神经递质学说的挑战】1.大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物仍清醒2.大鼠脑室内+羟苯乙醇胺，不昏迷3.肝性脑病患者BCAA/AAA较正常人显著↓4.纠正BCAA/AAA，部分患者中枢神经功能得到改善(三)血浆氨基酸失衡学说3~3.5正常时0.6~1.2肝性脑病时BCAAAAABCAA↓1.血浆氨基酸失衡的原因AAA↑胰岛素↑胰高血糖素↑脂

7、肪/肌肉分解BCAA分解AAA能力↓组织分解AAA入血↑肝功能障碍2.氨基酸失衡与肝性脑病的关系⊙酪胺【血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展】与假性神经递质学说相比，该学说强调假性神经递质不单纯来自肠道，也可由芳香族氨基酸在脑内代谢生成，并强调真性神经递质减少的作用。口服或静注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液2治疗方案【氨基酸失衡学说的挑战】1.肝病（无脑病）患者BCAA/AAA均降低2.部分肝性脑病患者+BCAA，纠正失衡，脑病未见改善3.实验性肝性脑病家兔外周血GABA水平增高4.肝性脑病患者脑内GABA受体增加严重肝病时：1.

8、肠源性GABA大量入脑。2.GABA/BZ复合受体增多：它不仅能与GABA结合，也能与巴比妥类和苯二氮卓类(BZs)药物结合→Cl－内流→超极化阻滞→神经传导抑制(