呼吸衰竭陈平ppt课件

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1、呼吸衰竭中南大学湘雅二医院陈平定义呼吸衰竭是由于呼吸功能受损，导致缺氧或合并二氧化碳潴留（主要是外呼吸，也包括内呼吸），从而引起机体一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。在海平面大气压条件下呼吸室内空气排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或伴二氧化碳分压高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。诊断症状和体征：呼吸困难；呼吸频率大于30次/分或呼吸浅慢和呼吸节律改变；发绀；心率加快；出汗多；头痛，烦躁不安，朴翼样震颤，精神错乱，嗜睡，以及昏迷；胸廓扩张度降低，呼吸音降低

2、；球结合膜充血，水肿；瞳孔缩小，视乳头水肿。诊断血气分析PaO2<60mmHg或SpO2<90%，排除心内解剖因素和原发心排出量降低等情况诊断成立。分类按动脉血气分析结果分为:Ⅰ型:PaO2<60mmHg，PaCO2正常或降低Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg分类按病变部位分为:中枢性周围性分类按病理生理分为:泵衰竭:如神经肌肉病变引起者肺衰竭:呼吸器官如气道、肺和胸膜病变引起者分类按病程和呼衰前肺功能状况分为:急性呼衰:是指原来呼吸功能正常，由于突发病或疾病迅速发展，引起通气或换气功能损害，在短时间内

3、引起呼衰。慢性呼衰:是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，呼吸功能逐渐受损，经过较长时间发展为呼衰或合并呼吸系统感染、气道痉挛等原因诱发呼衰。分级轻度中度重度呼吸困难*ⅠⅡⅢ紫绀无轻或明显明显或重度SpO2>80%80-60%<60%神志清楚嗜睡或燥动昏迷PaCO2(慢性)>50mmHg>70mmHg>90mmHgPaO2<60mmHg<50mmHg<40mmHg病因诊断呼吸道疾病肺组织疾病肺血管疾病胸廓病变神经肌肉系统病变慢性呼吸衰竭治疗原则在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留和

4、代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱因的治疗争取时间和创造条件建立通畅的气道慢性呼吸衰竭往往的不同程度的气道阻塞，呼吸道感染加重其阻塞，而气道阻塞又是加重呼吸衰竭的主要环节，对病人生命威胁最大的亦是气道阻塞。保持气道通畅亦是其它治疗措施成败的基础，在氧疗和改善通气之前，必须先建立通畅的气道。建立通畅的气道对于无力咳嗽、意识不清的患难者，首先应清除口腔、咽及喉部的分泌物或胃反流物对于痰多、粘稠不易咳出,要经常多翻身拍背，协助痰液排出鼓励病人咳痰。必要时可用化痰药物、支气管解痉药（如β2受体激动剂、M受体阻滞剂

5、）和糖皮质激素雾化吸入对于有严重排痰障碍者可考虑用纤维支气管镜吸痰经上述处理无效，病情危重者，可采用气管插管或气管切开建立人工气道氧疗Ⅱ型呼吸衰竭:低浓度持续上氧Ⅰ型呼吸衰竭:氧浓度无限制,但注意高浓度长时间上氧可引起氧中毒吸入氧浓度（FIO2）=21+4×吸入氧流量（L/min）增加通气量合理使用呼吸兴奋剂病人低通气量若因呼吸抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持病人清醒状态和自主咳嗽等，这种情况下有一定的益处低通气量主要是由于支气管-肺病变、中枢反应性降低或呼吸肌疲劳所引起，则应用呼吸兴

6、奋剂并不能真正地提高通气量在应用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅以降低气道阻力，否则通气驱动增加反而增加呼吸功、耗氧增加、气促加重增加通气量合理使用机械通气呼吸衰竭经保守治疗效果不明显或病情加重时需应用机械通气对轻、中呼衰，神志尚清的病人可作鼻（面）罩无创机械通气病情严重者，神志虽清但不合作或无创机械通气无效、昏迷或呼吸道大量分泌物的病人，应及时建立人工气道，如经鼻或口气管插管机械通气纠正酸硷失调和电解质紊乱呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒并代谢性硷中毒电解质紊乱：低钾、低钠、低氯、低磷营养支持呼衰病人因摄入

7、不足和呼吸功增加、以热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合性营养不良营养不良会降低机体的免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸泵衰竭，使抢救失败或病程延长呼吸衰竭抢救时应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量的微生素和微量元表素的饮食；必要时作静脉高营养治疗控制心力衰竭肺心病急性加重期常出现心力衰竭，此时心衰的治疗与其它心脏病的治疗有其不同之处，因为此种心衰一般在积极抗感染，改善肺功能后心力衰竭便能改善但对感染已控制、呼吸功能改善后反复发生心力衰竭的病人可适当选择强心、利尿、扩血管等治疗因心力

8、衰竭的诱因（肺动脉高压）未去除，治疗效果不如其它心脏病明显，在缺氧情况下易出现中毒或其它副作用，所以用上述药物时要慎重糖皮质激素肾上腺皮质激素对改善COPD急性加重期病情危重者肺功能、缓解病情的效果是肯定的，但要警惕其副作用，并要在有效的抗生素的基础上短期应用镇静剂慢性呼吸衰竭应慎用各种镇静剂（抑制呼吸