倍他司汀合用尼莫地平治疗偏头痛临床观察

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1、倍他司汀合用尼莫地平治疗偏头痛临床观察　　1.1病例选择：78例偏头痛患者均选自2000年12月至2003年12月我院门诊和住院病人，其中男25例，女53例，年龄7～62岁，病史半年至20年。不伴先兆的偏头痛56例；伴有先兆的偏头痛18例；儿童期偏头痛2例；偏头痛持续状态2例，有家族史45例。就诊前大多数病人曾服用镇痛药疗效不佳。临床表现均有反复发生及症状相似的头痛发作，发作时伴有不同程度的恶心、呕吐、眩晕及脉搏、血压改变。将78例病人随机分为两组，两组的年龄、性别、体重、病程、临床表现及分类均相似，差异无统计学意义（P＞0.05）。

2、　　1.2诊断标准：78例均符合1988年国际头痛学会诊断标准［1］，全部病例均经颅脑CT、脑电图检查未见异常，体检无神经系统阳性体征。　　1.3治疗方法与疗程：两组治疗期间均停止服用其它止痛药。治疗组于头痛发作时口服倍他司汀8mg，3次/d。同时给尼莫地平30mg，4h后头痛不减轻可再服一次。头痛消失后改为30mg，2次/d；对照组口服西比灵10mg/d，睡前一次顿服。两组疗程均为3个月。　　1.4观察指标：治疗前后，观察头痛程度，持续时间和再发作次数的改变作自身对照，同时观察心率、血压、脑血流图、血常规、尿常规、肝功能、肾功能、血

3、脂等变化。　　1.5疗效判定：①显效：用药后头痛及伴随症状在2h内完全消失，脑血流图恢复正常，随访半年无复发；②有效：头痛在2h内减轻，发作次数减少，脑血流图正常或明显改善；③无效：治疗后头痛无明显减轻。　　1.6统计学方法：率的比较采用X2检验。　　2结果　　2.1临床疗效：治疗结果（见表1）。　　2.2不良反应：治疗组2例治疗过程中出现血压下降，经减少倍他司汀、尼莫地平用量后血压恢复正常，3例出现面红,1例出现轻微口干，1例出现轻微头部发胀，均能耐受，未影响治疗；对照组2例出现头晕，1例体重增加。　　表1两组的治疗效果（略）　　2

4、.3心率、血压及实验室检查：治疗后治疗组除2例用药3d后收缩压与舒张压分别下降20mmHg和15mmHg外，其余病例血压波动变化不大。两组心率及血尿常规、肝功能、肾功能、血脂均在正常数值之内，无明显影响。　　3讨论　　偏头痛的病因目前尚未完全清楚，约50%患者有家族史。近年来有关偏头痛的发病机制取得了很大进展，主要表现为神经血管学说［2］。现认为偏头痛的病变发源地在中枢神经系统，内分泌改变及血管舒缩障碍是继发于神经中枢的“释放”。颅脑血管主要由去甲肾上腺素及5-羟色胺（5-HT）能神经支配。这些神经元的细胞体分别位于脑干的蓝斑及缝际核

5、。各种因素的改变，可导致脑干神经元兴奋，去甲肾上腺素、5-HT等递质释放活动增强，导致头颅血管舒缩改变，脑缺血及血管的“无菌性炎症”。文献表明［3］，偏头痛患者的血小板比正常人的更易聚集。血小板聚集后能释放5-HT、ADP、组胺、肾上腺素、花生四烯酸（AA）及血栓烷A2（TXA2）等物质，这些物质又能进一步促使血小板聚集。这样交互作用，就产生大量的儿茶酚胺、AA、及TXA2，有强力收缩血管及减少脑血流作用。如能控制这一发病机制，则能停止或减轻偏头痛的发作。　　尼莫地平是钙离子拮抗剂，它能阻断细胞膜钙通道，抑制细胞外钙离子内流。它选择性

6、地作用于脑血管平滑肌，抑制其过度收缩，因而能阻断偏头痛发作时颅内外动脉先收缩后扩张的过程［4］。倍他司汀为类组织胺药物，能直接作用于脑血管平滑肌，扩张毛细血管，改善脑循环。同时倍他司汀具有抑制血小板聚集、抑制组织胺的释放，从而消除偏头痛发作时的生化基础。与尼莫地平合用，能增加其抑制脑血管平滑肌过度收缩的作用，本组两种药物联合应用对改善脑部微循环，调整因颅内外血管的神经调节不稳和某些血管活性物质的改变而造成代谢失调方面起到重要作用。临床观察疗效满意，且不良反应少而轻，使用方便，值得临床推广应用。　　参考文献：　　［1］贝政平，主编.32

7、00个内科疾病诊断标准［Ｍ］.上海科技出版社，1996.631-634.　　［2］匡培根.偏头痛的诊断、发病机制与防治研究新进展［Ｊ］.新医学，2000，31（9）：557.　　［3］陈灏珠，主编.实用内科学［Ｍ］.第11版.北京：人民卫生出板社，2001.2473-2475．　　［4］王忠智，李巨林.尼莫地平加复方丹参治疗和预防偏头痛［Ｊ］.临床荟萃，2000，15（5）：217.