2型糖尿病患者血清总唾液酸及血液流变学检测分析

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1、2型糖尿病患者血清总唾液酸及血液流变学检测分析【关键词】糖尿病；唾液酸；血液流变学　　［摘要］目的观察糖尿病患者血清总唾液酸（TSA）含量及血液流变学主要参数的变化。方法采用快速化学比浊法试剂盒进行检测。结果35例糖尿病患者血清TSA浓度（634.51±161.30）mg/L，明显高于对照组（498.12±98.19）mg/L（P<0.001）;同时检测血液流变学主要参数，糖尿病组与对照组血液流变学主要参数相比较，全血黏度高、中、低切，血液屈服应力、卡松黏度等均显著增大（P<0.01）；血浆黏度、红细胞聚积指数、红细胞电泳时间、全血高切还

2、原黏度、全血中切还原黏度等差异均有显著性（P<0.05）。结论糖尿病患者血清TSA浓度明显高于对照组，且血液黏度明显增大。［关键词］糖尿病；唾液酸；血液流变学唾液酸（SA）是神经氨酸的乙酰化衍生物。血清SA浓度检测已作为恶性肿瘤诊断的一项敏感标志物，广泛应用于临床［1，2］。近年来发现血清TSA浓度检测是预测人群心血管疾病死亡率的一个强有力的预报因子［3］，国内外对糖尿病患者血清TSA含量检测的报道越来越多［4～6］。本文检测了35例2型糖尿病患者血清TSA，并与健康对照组进行对比分析，现将检测结果报告如下。1对象与方法1.1检测对象1.1.1

3、糖尿病组检测35例2型糖尿病患者，均为我院老年病科住院者，符合1999年DK-3200KS双通道全自动血液流变测试分析仪完成。1.3统计学方法统计学处理采用SPSS10.0软件完成，资料结果用均数±标准差（x±s）表示，两样本的比较采用单因素方差分析oneg/L；健康对照组为（498.12±98.19）mg/L。两组相比较血清TSA含量结果差异有非常显著性（P<0.001），说明糖尿病患者血清TSA含量明显升高。同时进行了血清TSA含量性别之间的比较，男女之间差异无显著性（P>0.05）;糖尿病患者血糖含量与健康对照组相比较明显高，两者差

4、异有非常显著性（P<0.001），见表1。表12型糖尿病患者和对照组血清TSA含量检测结果注：*P<0.0012.2糖尿病组与对照组血液流变学主要参数比较全血黏度高、中、低切，血液屈服应力、卡松黏度等均有非常显著性增大（P<0.01）；血浆黏度、红细胞聚积指数、红细胞电泳时间、全血高切还原黏度及全血高、中切还原黏度等差异均有显著性（P<0.05）。见表2。表2糖尿病组与对照组血液流变学主要参数检测结果比较3讨论糖尿病是一种常见的内分泌疾病，由于高血糖使患者血中黏多糖升高，在动脉和较小血管中沉积增加，使血液中糖苷转移酶与半乳糖苷

5、转移酶活力增强，而使糖蛋白合成增加，糖化胶原蛋白合成增加在毛细血管基膜引起更强的交织作用，使基膜增厚，易引起血管病变［4］。SA是细胞膜表面糖蛋白和糖酯的重要组成部分，广泛存在于动物细胞膜、血清糖蛋白以及哺乳动物的黏液腺中，它参与多种重要的生理过程。SA含量升高是由于SA为受体的基本组成部分参与胰岛素与受体结合后的信号调节过程。糖尿病患者发病时体内脂肪细胞表面胰岛素受体中SA分解释放增加，循环血液中SA含量升高，因此受体异常是影响糖尿病患者SA水平的一个重要因素。本组检测结果显示，糖尿病患者血清TSA均值为（614.51±161.30）mg/L，明显

6、高于对照组（498.12±98.19）mg/L的结果（P<0.001），其检测结果与国内外文献报道基本一致［7～9］。血清TSA检测可作为糖尿病患者一项参考指标，具有重要的临床价值。糖尿病患者血液流变学的异常改变主要与糖代谢紊乱有关。在高血糖状态下，红细胞内的血红蛋白被糖化，形成糖化血红蛋白，而糖化血红蛋白的升高程度与微血管淤血和血管病变相一致［10］。糖尿病患者血液流变学的异常改变，使血液处于高黏、高凝状态，是导致慢性病并发症，尤其是血管性病变发生的主要原因。在糖尿病患者的治疗过程中，进行血液流变学检测分析，以评估治疗效果和早期发现糖尿病患者

7、微血管性病变，及时采取针对性治疗措施，改善微循环，可有效地防止心血管并发症的发生。观察糖尿病患者的血液流变学改变，研究其与糖尿病血管病变及器官损害之间的关系，为进一步提示糖尿病发病机制以及并发症发生发展规律有积极意义。本组糖尿病患者血液流变学主要指标检测结果显示：全血黏度（高、中、低切）明显高于对照组（P<0.01）；血浆黏度、红细胞聚积指数、红细胞电泳时间、全血高切还原黏度、全血中切还原黏度等指标也存在明显改变（P<0.05）。糖尿病患者与对照组相比较，血液流变学主要指标均有明显改变。血液流变学的改变是引起糖尿病患者微血管病变的重要因素

8、，为减少糖尿病患者并发症的发生，定期进行血液流变学有关指标的检测，作为糖尿病诊断、治疗的参考指标具有一定的参