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呼吸功能不全(RespiratoryInsufficiency)
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2定义呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压异常的一种病理过程。成人海平面：PaO2=(100-0.33×年龄)±5mmHg正常成人呼吸衰竭PaO2(mmHg)80～110(100)<60PaCO2(mmHg)36～44(40)>50、正常、降低
3呼衰指数(respiratoryfailureindex，RFI)指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。RFI正常值为500左右；当FiO2<21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)PaO2FiO2RFI=
4多种疾病可导致呼吸衰竭的发生内科:COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）儿科：新生儿呼吸窘迫综合症产科：羊水栓塞传染科:SARS耳鼻喉科：异物误吸麻醉科：麻醉意外急症科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸 等等
5二、分类1.根据血气特点：PaO2PaCO2I型↓N(低氧血症型）II型↓↑（高碳酸血症型）III型↓↓2.根据发病不同环节：通气障碍型换气障碍型3.根据发病部位：中枢性外周性4.根据病程：急性慢性
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8呼吸衰竭的常见发病环节
9限制性通气不足的病因呼吸中枢：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：疲劳、萎缩、无力胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡：表面活性物质↓:合成↓：早产儿呼吸窘迫综合征消耗↑：肺气肿过度通气稀释性：肺水肿
10表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力Laplace定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。保证大、小肺泡的稳定性
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122.阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)(1)概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍(2)病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、COPD等。R--1/r4（r—气道管径）气道阻力增加是关键。影响阻力的因素:内径,长度和形态、气流速度等.其中最主要的是内径。
13中央性气道阻塞：气管分叉以上的气道阻塞胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：内径<2mm的小支气管小气道阻塞→呼气性呼吸困难气道阻塞
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15吸气性呼吸困难
16中央性气道阻塞：气管分叉以上的气道阻塞胸外阻塞→吸气性呼吸困难胸内阻塞→呼气性呼吸困难外周性气道阻塞：内径<2mm的小支气管小气道阻塞→呼气性呼吸困难气道阻塞
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18（二）通气障碍时的血气变化Ⅱ型呼衰：PaO2<60mmHg；PaCO2>50mmHg。
19（一）、弥散障碍（diffusionimpairment)1.概念由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。二、换气障碍型
202、病因面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张弥散时间↓：体力负荷增加（劳动、运动）3、血气变化I型呼衰：PaO2↓;PaCO2正常
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23(二)、通气/血流比例失调（ventilation-perfusionimbalance)正常肺脏：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q>0.8(1.8~3.0)肺下部：V多，Q更多，VA/Q<0.8(0.6~0.8)
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26通气/血流比例失调的类型1.部分肺泡通气不足V↓，QN，VA/Q↓功能性分流（functionalshunt)又称：静脉血掺杂（venousadmixture)(1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等(2）程度：功能分流占肺血流量30%~50%
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282、部分肺泡血流不足Q↓，VN，VA/Q↑又称：死腔样通气（deadspacelikeventilation)1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等2）程度：死腔样通气占潮气量60%~70%
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30通气/血流比例失调的血气变化Ⅰ型呼衰：PaO2↓PaCO2正常;特殊情况：CO2也可↑或↓
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34(三)、解剖分流增加(anatomicshunt)1.概念一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉，称解剖分流。2.病因支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张
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363.机制静脉血入动脉4.血气变化PaO2降低，PaCO2降低、升高或正常5.与功能性分流鉴别吸纯氧15~30min后，能否提高PaO2
37慢性阻塞性肺病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)1.概念是一组以肺实质与小气道受到病理损害后，导致慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。主要指慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等。
38肺气肿慢性支气管炎哮喘
392.病因：慢性肺部炎症，常见于慢性支气管炎、肺气肿和哮喘等。3.病死率：逐年升高
404.临床检查：肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化
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42COPD（肺气肿）
43慢性支气管炎
445.COPD导致呼衰的机制(1)阻塞性通气障碍炎性增生、肉芽组织增生；水肿液、粘液堵塞；炎症介质→支气管痉挛；肺组织弹性下降→小气道阻塞。(4)肺泡通气血流比例失调气道阻塞→肺泡低通气→功能性分流；微血栓形成→死腔样通气。(3)弥散功能障碍呼吸膜炎性增生、增厚、密度增加。(2)限制性通气障碍肺组织增生、纤维化及Ⅱ型上皮细胞受损；缺氧、酸中毒、营养不良→呼吸肌衰竭。
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46第二节呼吸衰竭时主要代谢功能变化（一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱1.代谢性酸中毒缺氧、感染、休克、肾功能↓；血K+↑、血Cl-↑N2.呼吸性酸中毒II型呼衰；血K+↑、血Cl-↓3.呼吸性碱中毒肺通气过度；血K+↓、血Cl-↑4.代谢性碱中毒医源性：(1）人工呼吸机使呼吸过快；(2）NaHCO3纠酸过量；
47（二）呼吸系统变化1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO2↓:<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢<30mmHg直接抑制呼吸中枢PaCO2↑:>50mmHg直接兴奋呼吸中枢>80mmHg直接抑制呼吸中枢
482.不同原因呼衰对呼吸运动的影响中枢性呼衰:浅、慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸叹气样呼吸
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50外周性呼衰限制性通气不足—浅快呼吸阻塞性通气不足—深快呼吸吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难
51（三）循环系统变化1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配重度→心血管中枢抑制：心律失常、心收缩力↓、外周血管扩张、血压↓
522.肺源性心脏病（pulmonaryheartdisease)(1)概念肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。
53(2)机制①肺动脉高压→右心后负荷↑酸中毒→肺小动脉收缩肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑肺小动脉炎症、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能③呼吸困难时用力呼气→胸内压↑→心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气→胸内压↓→心脏收缩受限④长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑→右心后负荷↑
54（四）中枢神经系统1.缺氧对中枢神经系统的影响PaO2↓：60mmHg：智力和视力减退40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡、惊厥、昏迷20mmHg：神经细胞不可逆损伤2.CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。
553.肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)(1)概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍(2)机制：①缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑血管的作用：扩张、通透性↑、VEC损伤、ATP生成↓导致脑血管性水肿、脑间质水肿②缺氧、高碳酸血症、酸中毒对脑细胞的作用：脑脊液pH↓、r-GABA↑、磷脂酶激活、溶酶体酶释放、ATP生成↓导致脑细胞水肿、脑细胞坏死
56（五）肾功能变化缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭（六）胃肠变化缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑
57第三节急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssydrome,ARDS)一.概念由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI，以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭。
58ARDSAcutelunginjury
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60二.病因(1)直接肺损伤因素常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。(2)间接肺损伤因素常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。
61最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:
62单核-吞噬细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞三.机制
63ＡＲＤＳ晚期限制性通气障碍产生机制：１、肺泡壁增厚，扩张受限２、表面活性物质减少，肺泡萎陷３、后期肺泡上皮增生、纤维化
64呼吸窘迫机制1、肺顺应性降低，呼吸费力2、肺水肿，肺淤血刺激肺泡毛细血管旁J感受器，使呼吸浅快。3、PaO2降低，PaCO2升高刺激化学咸受器使呼吸困难加重。
65五.血气变化：Ⅰ型、Ⅱ型或Ⅲ型呼衰六.ARDS的诊断要点(1).具有引起ARDS的原发疾病和病因(2).突发性进行性呼吸衰竭，R大于30次/分(3).胸片：“白肺”(4).PaO2低于60mmHg，一般氧疗难以改善(5).排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭
66主要临床表现:持续高烧(高于38℃)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。抗菌药无效。
67第四节防治原则1、防止和去除呼吸衰竭的病因2、降低PaCO2,改善改善肺通气:解除阻塞;增强呼吸动力；人工辅助呼吸;补充营养。
683、提高PaO2:吸氧：I型呼吸衰竭的给氧原则：宜较高浓度的氧（40%~50%)II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过60mmHg4、改善机体内环境和重要器官功能
