心力衰竭课件(修)幻灯片

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（HeartFailure）心力衰竭

1心力衰竭学习目的与要求1.掌握心力衰竭的病因、诱因和病理生理特征。2.掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。3.掌握心力衰竭的治疗原则，着重洋地黄制剂、利尿剂、血管扩张剂以及环磷酸腺苷等药物的合理使用。4.掌握顽固性心力衰竭的定义和对策。

2心力衰竭定义：心力衰竭是指各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现未呼吸困难、体力活动受限和体液储留。心功能不全或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，伴有临床表现的心功能不全称之为心力衰竭（简称心衰）。心肌（原发或继发性）（结构、功能）↓功能障碍（收缩或舒张）↓心输出量↓同时肺/体循环淤血（舒张期CHF）↓心力衰竭（各种心脏病所致综合征）

3类型1.根据发生部位左心衰竭：肺循环淤血为特征右心衰竭：体循环淤血为主要表现全心衰竭2.根据发展速度急性心力衰竭慢性心力衰竭3.根据发生机制收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭

4心力衰竭的分期前心衰阶段：存在心衰高危因素前临床心衰阶段：发展为结构性心脏病无症状和体征临床心衰阶段：有心衰症状和体征难治性终末期心衰阶段：严格优化内科治疗休息时仍有症状

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66分钟步行试验要求患者在平直走廊里尽快行走，测定6分钟的步行距离。6分钟的步行距离＜150m为重度心衰6分钟的步行距离在150-425m间为中度心衰6分钟的步行距离在426-550m间为轻度心衰简单易行、安全方便，通过评定慢性心衰患者的运动耐力评价心衰严重程度和疗效。

7病因-基本病因1.原发性心肌损害①缺血性心肌损害冠心病②心肌炎和心肌病③心肌代谢障碍性疾病2.心室负荷过重①压力（后）负荷过重：高血压，肺动脉高压、主/肺动脉瓣狭窄②容量（前）负荷：瓣膜返流、心内外分流（先心病）、全身血流量增加（甲亢、慢性贫血）2000年我国住院心衰患者(2178例)的病因分析:冠心病占55.7%;扩张性心肌病占7.5%高血压占13.9%;其他占14.0%风湿性瓣膜病占8.9%;中华心血管病杂志2003,30(1):24-27

8病因-诱因心力衰竭的住院患者约有93%有心力衰竭的诱因1.感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因2.心律失常：心房纤颤3.血容量增加：如钠盐摄入过多，输液输入过多过快4.过度体力消耗或情绪激动5.治疗不当6.原有心脏病加重或并发其他疾病

9病理生理十分复杂多种机制相互作用心功能由代偿到失代偿

10代偿机制心肌收缩力减弱机制代偿机制神经体液代偿Frank-Starling机制心肌肥厚

11Frank-Starling机制前负荷回心血量舒张末期容积（心室扩张）心排血量舒张末压房压、静脉压肺/腔静脉充血

12左室功能曲线

13心肌肥厚后负荷增高的主要代偿机制以心肌纤维增多为主心肌细胞核、线粒体也增大、增多程度和速度均落后于心肌纤维整体上显得能源不足，直至细胞坏死

14心肌肥厚心肌收缩力顺应性差克服后负荷舒张功能维持心排出血量心室舒张末压无症状存在心功能障碍心肌肥厚

15心排出量不足、房压神经体液的代偿机制SNS兴奋RAS系统激活体液因子的分泌

16SNS、RAS激活的效应（早期）心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑静脉回流↑-通过Frank-Starling机制维持心功能动脉收缩-维持血压和组织灌注

17SNS、RAAS激活的效应（后期）血管阻力↑，心脏做功↑冠脉血流↓动脉收缩而组织缺氧组织血流分配和摄氧障碍静脉收缩和液体潴留心脏前负荷↑NE和AngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构）NE、RAAS水平与死亡率正相关

18细胞和组织重构ATII醛固酮心肌细胞成纤维细胞胶原纤维间质纤维化收缩蛋白合成平滑肌细胞内皮细胞

19体液因子的改变心房压心房合成心钠素（ANF）利尿心功能恶化时ANF反而下降（BNP）心排血量下丘脑分泌血管加压素（AVP）缩血管、抗利尿、增加血容量RAS激活缓激肽EDRF扩血管抵抗内皮素

20舒张功能不全机制主动舒张功能障碍机制见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，影响心室充盈压，左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低容量负荷↑心室扩大，心室顺应性↑，即使心室肥厚也不致出现

21舒张末期压与容量的关系

22心肌损害和心室重构心室重构心室扩大或心室肥厚心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行基础心脏病性质不同进展速度不同各种代偿机制复杂性

23心功能失代偿机制代偿能力有一定限度各种代偿机制负面影响心肌细胞能量供应相对及绝对不足利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降纤维化的增加又使心室的顺应性下降

24心力衰竭死亡率与恶性肿瘤相同男性结肠癌女性结肠癌男性心力衰竭女性心力衰竭前列腺癌乳腺癌存活率10090807060504030200123456诊断后存活年

25慢性心力衰竭（ChronicHeartFailure）

26CHF─公众关心的主要健康问题总发病率0.5-2%，发达国家达10%；发病率、患病率↑与老年化、有效治疗有关；治疗费用昂贵。半数4年内死亡，重度患者半数1年内死亡；心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者①年死亡率分别为7.1％、17.2%、24.9％②猝死率分别为64％、59％、和33％心力衰竭的预后图

27部分研究报告的CHF患病率研究国家基础人群患病率Framingham1971美国人群研究3/10001986和1995英国会诊率11/1000和9/1000Rodehoffer等1993美国3/1000NHANES1992美国人群研究20/1000Clarke等1995英国病历记录8-16/1000BrockellJACC1996德国随机抽样16/1000McDonagh1994和96英国随机抽样15/1000和18/1000

28约70亿美元约3.4亿英镑医疗费用0.5～2％(＞2000000)1～2％(＞600000)患病率(人数)≈400000≈170000每年发病例数美国英国英国、美国CHF的流行状况

29心力衰竭发病率

30心力衰竭的死亡率Framingham的研究（1948年～1988年）：有症状的心力衰竭患者，男性患者平均存活时间为3.2年，女性为5.4年。

31症状：1.不同程度的呼吸困难①劳力性呼吸困难：左心衰竭最早出现的症状，运动→回心血量↑→左心房压力↑，加重肺淤血②端坐呼吸：肺淤血，平卧时回心血量↑、横膈上抬③夜间阵发性呼吸困难：平卧时肺血量↑、夜间迷走神经张力↑、小支气管收缩、横膈抬高、肺活量↓。严重者有哮鸣音称为心源性哮喘④急性肺水肿：是心源性哮喘的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。2.咳嗽、咯痰和咯血：肺泡和支气管黏膜淤血，白色浆液性泡沫痰，粉红色泡沫痰3.乏力、疲倦、运动量减低、头晕、心慌等：灌注不足，代偿性心率加快4.少尿及肾功能损害症状：肾血流首先↓左心衰竭：以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现

32体征：肺部湿性啰音：肺毛细血管压↑，液体渗出到肺泡心脏体征：基础心脏病体征，心脏扩大、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进、舒张期奔马律左心衰竭：以肺循环淤血和心排血量降低为主要表现

33症状：消化道症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难存在体征：水肿（低垂部位，对称），胸水颈静脉征：增强、充盈或怒张肝颈静脉反流征阳性肝脏肿大心脏体征：基础心脏病、三尖瓣关闭不全右心衰竭：以体循环淤血为主要表现

34全心衰竭左、右心衰的临床表现同时存在当右心衰出现时反而使左心衰的症状减轻

35辅助检查实验室检查：利钠肽：是心衰诊断、患者管理、临床事件风险评估重要指标，BNP及NT-proBNP,特异性不高，血浆脑钠肽BNP，阴性诊断率90%，主要反映心力衰竭的程度及左心衰竭与肺部疾病的鉴别肌钙蛋白：急性冠脉综合征，伴有利钠肽升高→心衰预后常规检查：血常规、血生化、甲状腺功能心电图：无特异性，帮助

36辅助检查-影像学检查X线检查：是确诊左心衰竭肺水肿主要依据，心影大小及外形，肺淤血。急性肺泡性水肿：肺门呈蝴蝶状、肺野见大片融合阴影。早期肺静脉压增高，肺门血管影增强，慢性肺淤血的特征性表现：肺野模糊、KerleyB线（肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液表现）D,Preferentialrightupperlobedistributionofpulmonaryedemaina65-year-oldmanwithmitralregurgitation.E,Rightpleuraleffusionandresidualrightupperandbilaterallowerlobeedemainapatientwithacutemitralregurgitation.

37超声心动图：①收缩功能：方便实用，不够精确。以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），正常EF值＞50％，运动时至少增加5％②舒张功能：最实用方法。心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期心室充盈最大值为A峰，正常人E/A值不应小于1.2，中青年更大，舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低辅助检查-影像学检查

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39辅助检查-影像学检查放射性核素：判断心室大小、计算EF值、放射活性-时间曲线计算左室最大充盈速率反映舒张功能心脏磁共振：评价心室容积、肿瘤、室壁运动的金标准冠状动脉造影：

40辅助检查-有创性血流动力学检查右心漂浮导管经静脉插管直至肺小动脉，测定各部位的压力及血液含氧量，计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），反应左心功能，正常CI＞2.5L/（min.m2）;PCWP＜12mmHg脉搏指示剂连续心排血量监测经外周动静脉置管，应用指示剂估测血容量、外周血管阻力、全心排血量等，指导容量管理

41辅助检查-心·肺吸氧运动试验正常人每100ml/（min.m2）耗氧量，需600ml/（min.m2)CO。心排血量下降，无氧代谢最大耗氧量[VO2max]：正常值＞20轻中度16～20，中度10～15，极重〈10无氧阈值：越低心功能愈差，正常值＞14ml/（min。kg）

42诊断心力衰竭完整的诊断包括病因学诊断、心功能评价及预后评估诊断：综合病史、症状、体征及辅助检查主要诊断依据：器质性心脏病是诊断的基础，心衰的症状是诊断的依据，左心衰竭（呼吸困难、肺部啰音），右心衰竭（颈静脉征、肝大、水肿、奔马律、杂音），BNP测定，基础心脏病史+循环淤血的表现预后评价：生存率、再入院率、死亡率

43鉴别诊断支气管哮喘：支气管哮喘：多见于青少年有过敏史，发作时有哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难可缓解心源性哮喘：多见于器质性心脏病患者，发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿性啰音，咳粉红色泡沫痰心包积液、缩窄性心包炎：静脉回流受阻引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿肝硬化腹水伴下肢浮肿：与慢性右心衰鉴别，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻体征

44治疗治疗目标：防止和延缓心力衰竭的发生发展，缓解临床症状，提高生活质量，改善长期预后，降低病死率和住院率治疗原则：采取综合治疗措施，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重朔的进展

45一般治疗生活方式管理：①患者教育：健康生活方式、平稳情绪、适当诱因规避、规范药物服用、合理随访计划②体重管理：体液储留情况及利尿剂疗效，心源性恶液质（大量体脂丢失或干重减轻）③饮食管理：限制钠盐摄入，摄入水分：限钠同时加强摄水休息与活动：急性期或病情不稳定者应限制体力活动，稳定者应鼓励主动活动病因治疗：①病因治疗：②消除诱因：感染

46药物治疗利尿剂：袢利尿剂噻嗪类利尿剂保钾利尿剂RASS抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂肾素抑制剂β受体拮抗剂：正性肌力药：洋地黄类药物非洋地黄类正性肌力药：β受体兴奋剂磷酸二酯酶抑制剂扩血管药物：抗心力衰竭药物治疗进展

47利尿剂心力衰竭治疗中改善症状的基石，唯一能够控制体液潴留的药物，不能作为单一治疗，适量应用至关重要，电解质紊乱副作用治疗心衰机制：排出过多液体→水肿↓过多血容量↓前负荷↓→改善心功能袢利尿剂：呋塞米（速尿）、作用于髓袢升支粗段、排钠排钾、强效、20-100mgBid静脉/口服、低血钾副作用噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）、作用于肾远曲小管近端和髓袢升支粗段、抑制钠的重吸收、降低钾的重吸收、12.5-100mg分次口服、高尿酸及影响糖脂代谢副作用保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）、作用于肾远曲小管远端、保钾作用、利尿弱

48RAAS抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：抑制ACE→↓血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）生成→抑制RASS,抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓激肽介导的前列腺素生成→扩血管作用、改善血流动力学，↓心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响→改善心室重塑ACEI益处：降低死亡率、提高生存率、减少住院及某些致病机制的负面影响ACEI的应用：早期应用、主张大剂量早期足量→缓解症状↓死亡率，小剂量开始，副作用有干咳、血管性水肿，禁用慎用常用ACEI类及有效剂量：卡托普利75mg／d，贝那普利10mg/d，伊米普利10mg/d，赖诺普利35mg／d

49扩管、抑制组织生长和SNSACEI

50RAAS抑制剂血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：ARB可阻断经AT‖与AT1受体结合、阻断RAS效应，首选ACEI，有干咳、血管性水肿时换用ARB，不主张ARB和ACEI联用醛固酮受体拮抗剂：螺内酯（保钾利尿剂），能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰的远期预后。依普利酮肾素抑制剂：血浆肾素活性是动脉粥样硬化、糖尿病和心力衰竭患者发生心血管事件和预测死亡率的独立危险因素，阿利吉仑。目前不推荐用于ACEI／ARB的替代治疗

51β受体拮抗剂机制与益处：β受体拮抗剂可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用，长期应用能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率，与ACEI联用有叠加效应常用药物：选择性的β1受体拮抗剂美托洛尔、比索洛尔，非选择性肾上腺素能α1、β1和β2受体拮抗剂卡维地洛禁忌症：支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病和重度急性心衰应用方法：病情稳定无禁忌症的心功能不全均应立即以小剂量起始应用，逐渐加达最大耐受剂量并长期维持突然停用可至临床症状恶化

52正性肌力药洋地黄类药物：正性肌力药代表，治疗心衰历史近200年，地高辛可显著减轻轻中度心衰患者临床症状，改善生活质量，提高运动耐量，减少住院率，对生存率无影响洋地黄类药物抑制Na＋-K＋-ATP酶发挥药理作用：①正性肌力作用：Ca2＋-Na＋交换、↑Ca2＋浓度、↑心肌收缩力②电生理作用：抑制心脏传导系统③迷走神经兴奋作用：对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响④作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌洋地黄制剂：地高辛、西地兰（毛花苷C）、毒毛花苷K

53正性肌力药洋地黄的临床应用：①最佳指征：伴有快速房颤∕房扑的收缩性心衰②利尿剂+ACEI∕ARB+β受体拮抗剂治疗心衰，效果不佳时可考虑加用地高辛③对代谢异常引起的高排血量心衰效果欠佳④肺源性心脏病、心肌梗死、缺血性心肌病易发生中毒，应慎用⑤与胺碘酮、β受体拮抗剂联用时应谨慎和减量⑥禁忌症：肥厚型心肌病、风心单纯二狭伴窦性心律的肺水肿、严重窦缓∕房室传导阻滞⑦对液体潴留或低血压等心衰症状急性加重，应首选静脉制剂

54正性肌力药洋地黄中毒及其处理：①中毒表现：表现为各类心律失常（室性期前收缩多为二联律、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩房颤、房室传导阻滞），快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性改变，心电图ST-T呈“鱼钩”样改变，胃肠道（恶心呕吐），神经系统（视力模糊黄视、绿视）②影响中毒的因素：地高辛血药浓度高于2.0ng∕ml，心肌缺血缺氧、低钾低镁、甲减，肾功能不全、低体重，联用胺碘酮、维拉帕米及奎尼丁降低地高辛排泄③中毒的处理：立即停药，单纯室早及一度AVB，快速心律失常如果低钾补钾、钾不低可用利多卡因，电复律一般禁用、易至室颤，慢心律可用阿托品、不由异丙肾上腺素

55常用的洋地黄类制剂类别品名给药途径药物作用半寿期负葆量(mg)维持量(mg)开始时间高峰时间h维持时间d消失时间速效类(急性)毒毛花甙K静注5m0.511223d21h0.250.5毛花甙丙静注510m0.521235d33h1.01.60.20.4地高辛静注510m0.5缓效类(慢性)地高辛口服12h4647510d36h0.751.50.1250.5洋地黄叶口服24h8124723w46d0.81.0g0.050.1g洋地黄毒甙口服24h8124723w46d0.81.00.050.1

56非洋地黄类正性肌力药①β受体兴奋剂：多巴胺：剂量＜2g/(kg•min)激动多巴胺受体，↓外周阻力、扩张肾血管冠脉脑血管；中等剂量2-5g/(kg•min)激动β1、β2受体，↑心肌收缩力、血管扩张（肾小动脉），心率加快不明显→心力衰竭；大剂量510g/(kg•min)则可兴奋α受体，缩血管、↑左室后负荷、出现相反作用。多巴酚丁胺：巴胺的衍生物，扩血管和加快心率作用不明显。多巴胺、多巴酚丁胺只能短期静脉应用，帮助心衰患者渡过难关，﹥72小时出现耐药，长期应用↑死亡率②磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农，抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2＋内流↑、增强心肌收缩率；短期应用改善症状，长期应用↑死亡率

57非药物治疗心脏再同步化治疗（CRT）：心衰患者房室、室间和∕或室内收缩不同步，CRT改善同步、改善症状、提高生活质量、降低死亡率；适应症（EF﹤35%、Ⅲ-Ⅳ级、QRS间期﹥120ms）左室辅助装置（LVAD）心脏移植细胞替代治疗

58器官移植技术和替代技术人工心脏辅助装置心脏移植（异体心脏、异种心脏、人工心脏）细胞移植（心肌干细胞、骨髓间充质干细胞、骨骼肌细胞）

59舒张性心力衰竭的治疗常同时存在收缩功能不全若左心室舒张末压（LV-EDP）↑、而左心室不大、LVEF正常，则表明以舒张功能不全，最常见于肥厚型心肌病治疗措施：①积极寻找并治疗基础病因②降低肺静脉压③β受体拮抗剂：↓心率↑舒张期④钙通道阻滞剂：↓Ca2＋→主动舒张功能⑤ACEI∕ARB：改善舒张功能⑥尽量维持窦性心律⑦无收缩障碍，禁用正性肌力药

60已列为标准治疗或常规治疗的药物1.利尿剂2.ACE抑制剂3.受体阻滞剂4.地高辛1~3联合应用，或1~4联合应用中华心血管病杂志2002,30:7-235.醛固酮受体拮抗剂

61难治性心力衰竭定义：经合理的强心剂、利尿剂及血管扩张剂等药物治疗均无效而持续恶化，称难治性心衰、顽固性心力衰竭难治性心衰的判断：病因诊断是否正确，心衰诊断是否正确，诱因是否去除，治疗措施是否合理难治性心衰的处理：纠正原因和诱因，合理联合用药，经常规强化治疗无效时，按病情可选用特殊疗法（如采用人工呼吸机呼气末正压通气、心脏电复律与人工心脏起搏器、透析疗法、机械辅助循环及心脏移植等）经各种治疗，不见好转，甚至进展者并非指心脏已至终末期不可逆转

62急性心力衰竭（AcuteHeartFailure）主要讨论急性左心衰竭

63急性心力衰竭概念定义：是指心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合征，可表现为急性新发作或慢性心衰急性失代偿

64类型临床分类：急性左心衰竭：急性发作或加重时、心肌收缩力明显↓、心脏负荷↑→急性心排血量↓、肺循环压力↑、出现急性肺淤血肺水肿、伴组织器官灌注不足及心源性休克的临床综合征急性右心衰竭非心源性急性心衰严重程度分类Killip分级适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度Ⅰ级：无心衰症状体征Ⅱ级：湿罗音、肺淤血Ⅲ级：严重心衰症状体征Ⅳ级：心源性休克

65临床表现（ClinicalManifestations）主要表现为急性肺水肿1.症状：突发重度呼吸困难、每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊2.体征：两肺满布湿罗音和哮鸣音，心脏听诊可有S1减弱、可闻S3、P2亢进，肺水肿早期因交感神经激活，血压可升高，随病情持续，血管反应减弱，血压下降

66辅助检查动脉血气分析：早期氧分压轻度下降或正常，有肺泡性水肿时氧分压明显下降，二氧化碳分压增高；胸部X线片：可见双肺大片云雾状影，肺门阴影呈蝴蝶状；血液动力学监测（漂浮导管）：主要动力学表现为左室舒张末压、肺毛细血管楔压（PCWP）增高，PCWP≥18mmHg，当PCWP在18-20mmHg时出现轻度肺淤血；20-25mmHg时出现中度肺淤血；26-30mmHg时可出现严重肺淤血；超过30mmHg时出现肺水肿。

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68诊断及鉴别诊断诊断标准：①有引起急性左心衰的病因②发病急骤，突然出现严重呼吸困难，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，伴烦躁不安，口唇青紫，大汗淋漓，双肺布满湿性罗音，伴有哮鸣音，罗音以后背部为著，心率增快，有奔马律③胸片可见双肺大片云雾状影，肺门阴影呈蝴蝶状④血流动力学：左室舒张末压增高，≥18mmHg⑤BNP检测：可以鉴别心力衰竭与其他造成呼吸困难的病因

69鉴别诊断支气管哮喘：多为青少年，无心脏病史及心脏体征，春秋季节发病，有过敏或长期哮喘史，肺内布满哮鸣音，呈呼气性呼吸困难，有肺气肿体征，胸片正常，肺野清晰或肺气肿征象，对麻黄素、肾上腺皮质激素和氨茶碱有效喘息性支气管炎急性发作：患者多有慢性支气管炎病史，老年人多见，发病年龄轻者，多有幼年患病史，发病多在冬春季节，多与感染有关，发病时咳嗽伴喘息，咳出黄色粘痰为主，肺部有散在干湿罗音，给予抗感染，解除支气管痉挛治疗有效急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：有严重创伤、休克、感染等病史，表现为突发性，进行性呼吸窘迫，发绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等，通常氧疗法不能改善。早期体征可无异常或仅闻及双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音或管状呼吸音；胸片早期无异常，晚期可有大片浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。强心利尿治疗有效自发性气胸:患者无肺病或有慢性阻塞性肺病、肺纤维化、肺脓肿；气胸发生前常有咳嗽、剧烈运动，打喷嚏，大笑或屏气、用力等诱因；而后突然出现剧烈胸痛与呼吸困难；胸片检查可以确诊；胸穿抽出胸腔积气可使呼吸困难缓解

70治疗（Management）急性肺水肿是危重急症应积极迅速地抢救（一）抢救措施（二）确定并治疗诱因（三）基本病因的诊断和治疗

71基本处理1.病人取坐位，两腿下垂两腿下垂，以减轻心脏负荷2.高流量氧气吸入（10～20L/min），可应用酒精或有机硅消泡剂，因乙醇能降低肺泡内表面张力，使肺泡破裂消散，从而改善肺部气体交换，迅速缓解缺氧症状。可给予正压呼吸（PEEP）以高流量吸氧（5L/min），导管或面罩吸氧或正压通气以增加肺泡内压力；改善通气/血流比值3.建立静脉通道，有条件时行心电血压监护4.吗啡静脉注射，无静脉通道时可皮下或肌肉注射（5～10mg）。以减少焦虑，消除病人的烦躁不安，同时能扩张静脉及动脉，减少心脏前后负荷。5.快速利尿速尿（呋塞米，静注20～40mg），减少血容量而减轻心脏前负荷，很快缓解呼吸困难6.氨茶碱静注或静滴，对心源性哮喘与支气管哮喘不易鉴别时亦有效7.洋地黄类药物静注，适用于房颤伴快速心室率和已知有左心室收缩功能不全者，禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者以往用过洋地黄者慎用

72血管活性药物血管扩张剂硝普钠：硝酸酯类α受体拮抗剂正性肌力药物受体兴奋剂磷酸二酯酶抑制剂