心力衰竭070926幻灯片

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心力衰竭哈尔滨医科大学肿瘤医院

1心衰是心脏病治疗的最后一块大战场.Braunwald

2概念病因:1.基本病因2.诱因病理生理:代偿机制心衰类型心功能分级临床表现:实验室检查诊断和鉴别诊断治疗:原则、目的、洋地黄类药物的应用急性心衰慢性心衰:左心、右心

3概念心力衰竭:心力衰竭是一种临床综合症是由于心肌损害或由于持续性心脏负荷过重使心肌收缩力下降,造成心排血量不能满足机体代谢的需要,组织、器官血液灌注不足,并出现肺循环和(或)体循环淤血。分为有症状和无症状两个阶段,心功能不全者不一定是心力衰竭,伴有临床症状的心功能不全才能称为心力衰竭。

4正常临床演变的各阶段无症状性左心室功能不全代偿性充血性心力衰竭失代偿性充血性心力衰竭无症状正常运动能力正常左室功能无症状正常运动能力异常左室功能无症状运动能力异常左室功能有症状运动能力异常左室功能顽固性充血性心力衰竭治疗未能控制症状

5

6主要症状器官、组织血液灌注不足,肺循环和(或)体循环淤血的表现。

7病因一、基本病因:所有类型的心脏、大血管疾病(一)原发性心肌损害1.缺血性心肌损害:冠心病2.心肌炎和心肌病:病毒性心肌炎、扩张型心肌病3.心肌代谢障碍性疾病:糖尿病维生素B1缺乏心肌淀粉样变性

8(二)心脏负荷过重1.压力负荷过重(后负荷)①高血压②主动脉瓣狭窄③肺动脉高压④肺动脉瓣狭窄2.容量负荷过重(前负荷)①心脏瓣膜关闭不全:主动脉瓣、二尖瓣关闭不全②先天性血管病:间隔缺损、动脉导管未闭。

9诱因1.感染2.心律失常:心房颤动3.血容量增加:如摄入钠盐过多,静脉输液过多、过快4.过度体力劳累或情绪激动5.治疗不当:不恰当用药6.原有心脏病加重

10病理生理一、代偿机制(一)增强心脏的前负荷回心血量心室舒张末期容积增多心排血量心室扩张舒张末压力心房压、静脉压腔静脉、肺充血

11(二)心肌肥厚心脏后负荷心肌肥厚肌纤维增多,能源不足收缩力心肌细胞死亡心肌排血量维持正常无症状

12(三)神经体液代偿机制1.交感神经兴奋性增强去甲肾上腺素心肌β1受体心肌收缩力心率(NE)心排血量血管收缩后负荷心率心肌耗氧

132.肾素血管紧张素(RAS)激活心排血量肾血流量随之RAS激活心肌收缩力血管收缩压维持血压醛固酮分泌水钠潴留体液量

14二、心衰时各种体液因子的改变1.心钠钛、脑钠钛(ANP,BNP)ANP,BNP扩张血管,排钠,对抗水钠潴留。心衰时ANP,BNP(心室肌,血浆中)预后指标

152.精氨酸加压素(AVP)AVP:抗利尿,周围血管收缩的作用,维持血浆渗透压心衰时AVP水潴留血管收缩后负荷3.内皮素心衰时内皮素肺动脉压力血管阻力

16心衰的分类急性心力衰竭慢性心力衰竭左心衰竭右心衰竭全心衰竭收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭

17心功能分级(NYHA)心力衰竭体力活动乏力、心悸、气促、心绞痛等症状I级不受限一般无II级轻度受限静息无,日常活动有III级明显受限静息无,低于日常活动有IV级严重受限静息有症状

18一、慢性心力衰竭(一)临床表现左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭(二)诊断(三)治疗

19左心衰的临床表现表现为肺循环淤血。症状:(1)不同程度的呼吸困难:劳力性-夜间阵发性-端坐呼吸-急性肺水肿;(2)咳嗽、咳痰、咯血;(3)乏力、头昏、心悸等;(4)少尿及肾功能损害;

20体征:(1)肺部罗音;(2)心脏体征

21右心衰的临床表现表现为体循环淤血。症状:(1)消化道症状;腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等(2)劳力性呼吸困难

22右心衰的临床表现体征:(1)水肿;(2)颈静脉征;(3)胸腔积液;(4)肝肿大;(5)心脏体征;

23全心衰的临床表现兼有左心衰、右心衰的表现。

24诊断:主要根据临床表现;诊断必须包括:病因、病变部位、心功能分级和并发心律失常的诊断;

25

26实验室检查心电图表现无特异性。一、X线检查1.心影大小及外形2.肺淤血的程度直接反映心功能状态。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状,肺野可见大片融合的阴影。

27

28

29二、超声心动图1.提供各心腔大小、心瓣膜结构及功能情况。2.估计心脏功能收缩功能:计算射血分数(EF值),正常EF值>50%,运动时至少增加5%。舒张功能:超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法,可以测量E峰和A峰的比值。正常人E/A值不应小于1.2。

30三、放射性核素检查心血池显影可判断心室腔大小,并以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值。

31四、心-肺吸氧运动试验可以求得两个数据:(一)最大耗氧量(VO2max)心功能正常时,此值应>20,轻-中度心功能受损时为16~20,中至重度损害时为10~15,极重损害时则<10。(二)无氧阈值此值愈低说明心功能愈差,心功能正常时此值>14ml/(min·kg)。五、有创性血流动力学检查目前多采用漂浮导管在床边进行

32鉴别诊断

331.心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别心源性哮喘支气管哮喘发病年龄中老年青少年病史有心脏病史有过敏史症状原发心脏病症状、发作时突然坐起、呼吸困难、粉红色泡沫痰多无此类症状、咳白粘痰后呼吸困难缓解体征双肺底湿罗音以哮鸣音为主对治疗的反应速尿、西地兰有效激素、茶碱类有效

342.心包积液、缩窄性心包炎腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现,应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别,超声心动图可得以确诊。

353.肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰鉴别,除基础心脏病体征有助于鉴别外,非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

36治疗原则和目的治疗原则:不能仅限于缓解症状,必须从长计议,采取综合治疗措施,包括病因治疗,调节心力衰竭的代偿机制,减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活等。治疗目的:缓解症状提高运动耐量,改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率。

37心力衰竭病人治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔增大,LVEF≤40%)去除或缓解基本病因和诱因(瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定)(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定)判断液体潴留情况有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂(应用至病情控制长期维持)ACE抑制剂(NYHAI、II、III、IV级)β-阻滞剂(主要为NYHAII、III级)地高辛——控制症状(NYHAII、III、IV级)

38治疗正常无症状性LVEF<40%症状性心衰NYHAII正性肌力药物特殊治疗心脏移植症状性心衰NYHA-IV症状性心衰NYHA-III二级预防减少体力活动ACEI利尿剂神经激素抑制剂 地高辛?襻利尿剂

39(一)病因治疗1.基本病因的治疗高血压药物控制冠心病药物、介入及手术治疗改善心肌缺血慢性心瓣膜病、先天畸形换瓣手术以及纠治手术少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病办法不多。

402.消除诱因感染特别是呼吸道感染应积极选用适当的抗菌药物治疗。心律失常特别是心房颤动对心室率很快的心房颤动,如不能及时复律应尽快控制心室率。

41(二)减轻心脏负荷1.休息控制体力活动,避免精神刺激,降低心脏的负荷,有利于心功能的恢复。2.控制钠盐摄人心衰患者血容量增加,且体内水钠潴留,因此减少钠盐的摄人有利于减轻水肿等症状,但应注意在应用强效排钠利尿剂时,过分严格限盐可导致低钠血症。

42(二)减轻心脏负荷3.利尿剂心力衰竭治疗中最常用的药物,通过排钠排水对缓解淤血症状,减轻水肿有十分显著的效果。(1)噻嗪类利尿剂:(2)袢利尿剂:(3)保钾利尿剂:电解质紊乱是长期使用利尿剂容易出现的副作用,应注意监测。

43(三)抗肾素-血管紧张素系统相关药物1.血管紧张素转换酶抑制剂主要作用机制为:扩血管作用抑制醛固酮抑制交感神经兴奋性可改善心室及血管的重构。临床疗效肯定,在已用洋地黄类药物、利尿剂疗效不满意时加用ACEI,症状可明显减轻。心衰早期即开始给予ACEI的干预治疗是心衰治疗的重要进展。

44(四)抗肾素-血管紧张素系统相关药物2.抗醛固酮制剂螺内酯对抑制心血管重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的作用。

45(五)增加心排血量应用正性肌力药物可增强心肌的收缩,明显提高心排血量,是治疗心力衰竭的主要药物。洋地黄类药物包括地高辛(digoxin)、洋地黄毒甙(digitoxin)及毛花甙丙(lanatosideC,西地兰)、毒毛花甙K等非洋地黄类正性肌力药肾上腺能受体兴奋剂:多巴胺及多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂:氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)

46洋地黄类药物用于治疗心衰已有200余年的历史。1997的DIG研究证实地高辛可明显改善症状,提高运动耐量,增加心排血量,但对生存率没有影响。药理作用正性肌力作用通过抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP酶,使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强

47洋地黄类药物电生理作用洋地黄可抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最为明显。迷走神经兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点,可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。

48洋地黄类药物3.洋地黄制剂地高辛目前采用维持量法,即一开始就使用维持量给药。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗,每日一次0.25mg。

49洋地黄类药物洋地黄毒甙因半衰期长临床上已少用。毛花甙丙为静脉注射用制剂,注射后10分钟起效,1~2小时达高峰,每次0.2~0.4mg稀释后静注,适用于急性心衰或慢性心衰加重时,特别适用于心衰伴快速心房颤动者。毒毛花甙K亦为快速作用类,用于急性心力衰竭时

50药物选择地高辛毛花苷丙毒毛花苷K剂型0.25mg/片0.2mg/支0.25mg/支起效2-3h达高峰,4-8h最大效应10’起效1-2h达高峰5’起效½-1小时高峰适应症中度心力衰竭维持治疗,维持量不给负荷量急性心衰或慢性心衰加重时,心衰伴快速心房颤动急性心力衰竭

51洋地黄类药物4.适应证不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。高排血量心衰如贫血性心衰、心肌炎效果欠佳。肥厚型心肌病主要是舒张不良,洋地黄属于禁用。

52洋地黄类药物5.中毒表现心律失常最常见者为室性期前收缩,多表现为二联律。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。胃肠道反应如恶心、呕吐中枢神经的症状如视力模糊、黄视

53洋地黄中毒的处理1、立即停药2、钾低者静脉补钾,不低者用利多卡因或苯妥英钠3、禁用电复律4、传导阻滞缓慢心律失常者用阿托品皮下或静脉注射

54非洋地黄类正性肌力药1.肾上腺能受体兴奋剂只能短期静脉应用多巴胺较小剂量[2μg/(kg·min)]表现为心肌收缩力增强,血管扩张,特别是肾小动脉扩张,心率加快不明显。如果用大剂量则可出现于心衰不利的作用。多巴酚丁胺可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力,扩血管作用不如多巴胺明显,对加快心率的反应也比多巴胺小。

55非洋地黄类正性肌力药2.磷酸二酯酶抑制剂包括氨力农、米力农,后者增加心肌收缩力的作用比前者强,作用时间短,副作用也较少。短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的,但长期应用可能反而增加死亡率。

56(五)β受体阻滞剂传统观念β受体阻滞剂有负性肌力作用而禁用于心力衰竭。现代观点心脏代偿机制中交感神经兴奋性的增强是一个重要组成部分,而β受体阻滞剂可对抗这一效应。80年代以来大规模临床试验证实β受体阻滞剂可降低致残率、住院率,提高运动耐量。

57制剂选择美托洛尔选择性阻滞β1受体,无血管扩张作用卡维地洛非选择性,有扩张血管作用,效果优于美托洛尔。注意事项临床应用仍应十分慎重。待心衰情况稳定后,首先从小量开始,逐渐增加剂量,适量维持。

58(七)血管扩张剂70年代以后,大量临床试验表明扩张血管疗法能改善心力衰竭患者的血流动力学,减轻淤血症状。(1)小静脉扩张剂:小静脉扩张能使有效循环血量减少,降低回心血量,肺淤血减轻。单纯扩张小静脉的药不多,临床上以硝酸盐制剂为主,如硝酸甘油、硝酸异山梨酯。(2)小动脉扩张剂:使周围循环阻力下降,左心室射血功能改善,EF值及心排血量均能提高。此类药物有α1受体阻断剂[哌唑嗪、乌拉地尔等]、直接舒张血管平滑肌的制剂[双肼屈嗪]、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及ACEI等。

59静脉扩张作用动静脉均扩张钙拮抗剂a-阻滞剂ACEIARB钾通道激活剂硝普钠静脉为主硝酸酯吗导敏动脉为主敏乐定肼苯达嗪血管扩张剂的分类动脉扩张作用

60用于治疗心力衰竭的药物利尿剂改善症状降低病死率预防充血性心衰是??血管扩张剂是??地高辛是=很小正性肌力药是病死率?β阻滞剂是是是ACEI是是是神经激素控制否是否否是是

61舒张性心力衰竭的治疗β受体阻滞剂可改善心肌顺应性。钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度,改善心肌主动舒张功能,主要用于肥厚型心肌病。ACEI可有效控制高血压,从长远来看改善心肌重构,有利于改善舒张功能,最适用于高血压心脏病及冠心病。尽量维持窦性心律,保持房室顺序传导,保证心室舒张期充分的容量。肺淤血症状较明显者,可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂。

62顽固性心衰和不可逆心衰1.“顽固性心衰”又称为难治性心力衰竭,是指经各种治疗,心衰不见好转,甚至还有进展者。寻找、纠正潜在的原因如风湿活动、感染性心内膜炎甲状腺功能亢进、电解质紊乱等。调整心衰用药强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用等。2.不可逆心衰大多是病因无法纠正的,如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病。其惟一的出路是心脏移植。

63第二节急性心力衰竭临床上急性左心衰较为常见,是严重的急危重症,抢救是否及时合理与预后密切相关。常见的病因有:与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。其他,如高血压心脏病血压急剧升高等

64急性心力衰竭2.病理生理基础:心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性反流,LVEDP迅速升高,形成急性肺水肿。

65急性左心衰竭Killip分级分级临床表现Ⅰ级双肺底清晰,血压不下降Ⅱ级双肺底湿性罗音,血压不下降Ⅲ级湿性罗音超过1/2肺野,血压不下降---急性肺水肿Ⅳ级湿性罗音超过1/2肺野,血压下降---心源性休克

66急性左心衰竭的临床表现严重的呼吸困难、端坐呼吸面色灰白、口唇青紫、大汗淋漓、极度烦燥不安粉红色泡沫样痰心尖部舒张期奔马律两肺布满湿罗音、哮鸣音血压下降、心源性休克

67肺水肿

68急性心力衰竭诊断根据典型症状与体征,一般不难作出诊断。急性呼吸困难应与支气管哮喘鉴别,与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克也不难鉴别。

69急性左心衰竭的治疗目标急性处理目标改善症状,稳定血流动力学状况,尽可能避免和控制心肌的进一步损害减轻体征利尿、吸氧、保护肝、肾功能等降低死亡率

70急性心力衰竭治疗原则:尽快缓解缺氧和高度呼吸困难。体位取坐位,双腿下垂。给氧高流量鼻管给氧,病情特别严重者应面罩给氧吗啡可以使患者镇静,同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。

71急性心力衰竭快速利尿呋塞米静注,起效迅速。血管扩张剂以硝普纳、硝酸甘油或酚妥拉明静滴。洋地黄类药物可考虑用毛花甙丙静脉给药。氨茶碱可解除支气管痉挛,并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用。

72思考题左心衰竭的病人为何可以咯血?如何治疗?慢性右心力衰竭的临床表现与急性左心衰竭有那些不同?心源性哮喘与支气管哮喘的区别?

73谢谢

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心力衰竭哈尔滨医科大学肿瘤医院

1心衰是心脏病治疗的最后一块大战场.Braunwald

2概念病因:1.基本病因2.诱因病理生理:代偿机制心衰类型心功能分级临床表现:实验室检查诊断和鉴别诊断治疗:原则、目的、洋地黄类药物的应用急性心衰慢性心衰:左心、右心

3概念心力衰竭:心力衰竭是一种临床综合症是由于心肌损害或由于持续性心脏负荷过重使心肌收缩力下降,造成心排血量不能满足机体代谢的需要,组织、器官血液灌注不足,并出现肺循环和(或)体循环淤血。分为有症状和无症状两个阶段,心功能不全者不一定是心力衰竭,伴有临床症状的心功能不全才能称为心力衰竭。

4正常临床演变的各阶段无症状性左心室功能不全代偿性充血性心力衰竭失代偿性充血性心力衰竭无症状正常运动能力正常左室功能无症状正常运动能力异常左室功能无症状运动能力异常左室功能有症状运动能力异常左室功能顽固性充血性心力衰竭治疗未能控制症状

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6主要症状器官、组织血液灌注不足,肺循环和(或)体循环淤血的表现。

7病因一、基本病因:所有类型的心脏、大血管疾病(一)原发性心肌损害1.缺血性心肌损害:冠心病2.心肌炎和心肌病:病毒性心肌炎、扩张型心肌病3.心肌代谢障碍性疾病:糖尿病维生素B1缺乏心肌淀粉样变性

8(二)心脏负荷过重1.压力负荷过重(后负荷)①高血压②主动脉瓣狭窄③肺动脉高压④肺动脉瓣狭窄2.容量负荷过重(前负荷)①心脏瓣膜关闭不全:主动脉瓣、二尖瓣关闭不全②先天性血管病:间隔缺损、动脉导管未闭。

9诱因1.感染2.心律失常:心房颤动3.血容量增加:如摄入钠盐过多,静脉输液过多、过快4.过度体力劳累或情绪激动5.治疗不当:不恰当用药6.原有心脏病加重

10病理生理一、代偿机制(一)增强心脏的前负荷回心血量心室舒张末期容积增多心排血量心室扩张舒张末压力心房压、静脉压腔静脉、肺充血

11(二)心肌肥厚心脏后负荷心肌肥厚肌纤维增多,能源不足收缩力心肌细胞死亡心肌排血量维持正常无症状

12(三)神经体液代偿机制1.交感神经兴奋性增强去甲肾上腺素心肌β1受体心肌收缩力心率(NE)心排血量血管收缩后负荷心率心肌耗氧

132.肾素血管紧张素(RAS)激活心排血量肾血流量随之RAS激活心肌收缩力血管收缩压维持血压醛固酮分泌水钠潴留体液量

14二、心衰时各种体液因子的改变1.心钠钛、脑钠钛(ANP,BNP)ANP,BNP扩张血管,排钠,对抗水钠潴留。心衰时ANP,BNP(心室肌,血浆中)预后指标

152.精氨酸加压素(AVP)AVP:抗利尿,周围血管收缩的作用,维持血浆渗透压心衰时AVP水潴留血管收缩后负荷3.内皮素心衰时内皮素肺动脉压力血管阻力

16心衰的分类急性心力衰竭慢性心力衰竭左心衰竭右心衰竭全心衰竭收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭

17心功能分级(NYHA)心力衰竭体力活动乏力、心悸、气促、心绞痛等症状I级不受限一般无II级轻度受限静息无,日常活动有III级明显受限静息无,低于日常活动有IV级严重受限静息有症状

18一、慢性心力衰竭(一)临床表现左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭(二)诊断(三)治疗

19左心衰的临床表现表现为肺循环淤血。症状:(1)不同程度的呼吸困难:劳力性-夜间阵发性-端坐呼吸-急性肺水肿;(2)咳嗽、咳痰、咯血;(3)乏力、头昏、心悸等;(4)少尿及肾功能损害;

20体征:(1)肺部罗音;(2)心脏体征

21右心衰的临床表现表现为体循环淤血。症状:(1)消化道症状;腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等(2)劳力性呼吸困难

22右心衰的临床表现体征:(1)水肿;(2)颈静脉征;(3)胸腔积液;(4)肝肿大;(5)心脏体征;

23全心衰的临床表现兼有左心衰、右心衰的表现。

24诊断:主要根据临床表现;诊断必须包括:病因、病变部位、心功能分级和并发心律失常的诊断;

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26实验室检查心电图表现无特异性。一、X线检查1.心影大小及外形2.肺淤血的程度直接反映心功能状态。急性肺泡性肺水肿时肺门呈蝴蝶状,肺野可见大片融合的阴影。

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29二、超声心动图1.提供各心腔大小、心瓣膜结构及功能情况。2.估计心脏功能收缩功能:计算射血分数(EF值),正常EF值>50%,运动时至少增加5%。舒张功能:超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法,可以测量E峰和A峰的比值。正常人E/A值不应小于1.2。

30三、放射性核素检查心血池显影可判断心室腔大小,并以收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值。

31四、心-肺吸氧运动试验可以求得两个数据:(一)最大耗氧量(VO2max)心功能正常时,此值应>20,轻-中度心功能受损时为16~20,中至重度损害时为10~15,极重损害时则<10。(二)无氧阈值此值愈低说明心功能愈差,心功能正常时此值>14ml/(min·kg)。五、有创性血流动力学检查目前多采用漂浮导管在床边进行

32鉴别诊断

331.心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别心源性哮喘支气管哮喘发病年龄中老年青少年病史有心脏病史有过敏史症状原发心脏病症状、发作时突然坐起、呼吸困难、粉红色泡沫痰多无此类症状、咳白粘痰后呼吸困难缓解体征双肺底湿罗音以哮鸣音为主对治疗的反应速尿、西地兰有效激素、茶碱类有效

342.心包积液、缩窄性心包炎腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现,应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别,超声心动图可得以确诊。

353.肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰鉴别,除基础心脏病体征有助于鉴别外,非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

36治疗原则和目的治疗原则:不能仅限于缓解症状,必须从长计议,采取综合治疗措施,包括病因治疗,调节心力衰竭的代偿机制,减少其负面效应如拮抗神经体液因子的过分激活等。治疗目的:缓解症状提高运动耐量,改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率。

37心力衰竭病人治疗流程图确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔增大,LVEF≤40%)去除或缓解基本病因和诱因(瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定)(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定)判断液体潴留情况有液体潴留的症状和体征无液体潴留的症状和体征利尿剂(应用至病情控制长期维持)ACE抑制剂(NYHAI、II、III、IV级)β-阻滞剂(主要为NYHAII、III级)地高辛——控制症状(NYHAII、III、IV级)

38治疗正常无症状性LVEF<40%症状性心衰NYHAII正性肌力药物特殊治疗心脏移植症状性心衰NYHA-IV症状性心衰NYHA-III二级预防减少体力活动ACEI利尿剂神经激素抑制剂 地高辛?襻利尿剂

39(一)病因治疗1.基本病因的治疗高血压药物控制冠心病药物、介入及手术治疗改善心肌缺血慢性心瓣膜病、先天畸形换瓣手术以及纠治手术少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病办法不多。

402.消除诱因感染特别是呼吸道感染应积极选用适当的抗菌药物治疗。心律失常特别是心房颤动对心室率很快的心房颤动,如不能及时复律应尽快控制心室率。

41(二)减轻心脏负荷1.休息控制体力活动,避免精神刺激,降低心脏的负荷,有利于心功能的恢复。2.控制钠盐摄人心衰患者血容量增加,且体内水钠潴留,因此减少钠盐的摄人有利于减轻水肿等症状,但应注意在应用强效排钠利尿剂时,过分严格限盐可导致低钠血症。

42(二)减轻心脏负荷3.利尿剂心力衰竭治疗中最常用的药物,通过排钠排水对缓解淤血症状,减轻水肿有十分显著的效果。(1)噻嗪类利尿剂:(2)袢利尿剂:(3)保钾利尿剂:电解质紊乱是长期使用利尿剂容易出现的副作用,应注意监测。

43(三)抗肾素-血管紧张素系统相关药物1.血管紧张素转换酶抑制剂主要作用机制为:扩血管作用抑制醛固酮抑制交感神经兴奋性可改善心室及血管的重构。临床疗效肯定,在已用洋地黄类药物、利尿剂疗效不满意时加用ACEI,症状可明显减轻。心衰早期即开始给予ACEI的干预治疗是心衰治疗的重要进展。

44(四)抗肾素-血管紧张素系统相关药物2.抗醛固酮制剂螺内酯对抑制心血管重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的作用。

45(五)增加心排血量应用正性肌力药物可增强心肌的收缩,明显提高心排血量,是治疗心力衰竭的主要药物。洋地黄类药物包括地高辛(digoxin)、洋地黄毒甙(digitoxin)及毛花甙丙(lanatosideC,西地兰)、毒毛花甙K等非洋地黄类正性肌力药肾上腺能受体兴奋剂:多巴胺及多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂:氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)

46洋地黄类药物用于治疗心衰已有200余年的历史。1997的DIG研究证实地高辛可明显改善症状,提高运动耐量,增加心排血量,但对生存率没有影响。药理作用正性肌力作用通过抑制心肌细胞膜上的Na+—K+ATP酶,使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强

47洋地黄类药物电生理作用洋地黄可抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最为明显。迷走神经兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点,可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。

48洋地黄类药物3.洋地黄制剂地高辛目前采用维持量法,即一开始就使用维持量给药。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗,每日一次0.25mg。

49洋地黄类药物洋地黄毒甙因半衰期长临床上已少用。毛花甙丙为静脉注射用制剂,注射后10分钟起效,1~2小时达高峰,每次0.2~0.4mg稀释后静注,适用于急性心衰或慢性心衰加重时,特别适用于心衰伴快速心房颤动者。毒毛花甙K亦为快速作用类,用于急性心力衰竭时

50药物选择地高辛毛花苷丙毒毛花苷K剂型0.25mg/片0.2mg/支0.25mg/支起效2-3h达高峰,4-8h最大效应10’起效1-2h达高峰5’起效½-1小时高峰适应症中度心力衰竭维持治疗,维持量不给负荷量急性心衰或慢性心衰加重时,心衰伴快速心房颤动急性心力衰竭

51洋地黄类药物4.适应证不同病因所致的心力衰竭对洋地黄的治疗反应不尽相同。对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。高排血量心衰如贫血性心衰、心肌炎效果欠佳。肥厚型心肌病主要是舒张不良,洋地黄属于禁用。

52洋地黄类药物5.中毒表现心律失常最常见者为室性期前收缩,多表现为二联律。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。胃肠道反应如恶心、呕吐中枢神经的症状如视力模糊、黄视

53洋地黄中毒的处理1、立即停药2、钾低者静脉补钾,不低者用利多卡因或苯妥英钠3、禁用电复律4、传导阻滞缓慢心律失常者用阿托品皮下或静脉注射

54非洋地黄类正性肌力药1.肾上腺能受体兴奋剂只能短期静脉应用多巴胺较小剂量[2μg/(kg·min)]表现为心肌收缩力增强,血管扩张,特别是肾小动脉扩张,心率加快不明显。如果用大剂量则可出现于心衰不利的作用。多巴酚丁胺可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力,扩血管作用不如多巴胺明显,对加快心率的反应也比多巴胺小。

55非洋地黄类正性肌力药2.磷酸二酯酶抑制剂包括氨力农、米力农,后者增加心肌收缩力的作用比前者强,作用时间短,副作用也较少。短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的,但长期应用可能反而增加死亡率。

56(五)β受体阻滞剂传统观念β受体阻滞剂有负性肌力作用而禁用于心力衰竭。现代观点心脏代偿机制中交感神经兴奋性的增强是一个重要组成部分,而β受体阻滞剂可对抗这一效应。80年代以来大规模临床试验证实β受体阻滞剂可降低致残率、住院率,提高运动耐量。

57制剂选择美托洛尔选择性阻滞β1受体,无血管扩张作用卡维地洛非选择性,有扩张血管作用,效果优于美托洛尔。注意事项临床应用仍应十分慎重。待心衰情况稳定后,首先从小量开始,逐渐增加剂量,适量维持。

58(七)血管扩张剂70年代以后,大量临床试验表明扩张血管疗法能改善心力衰竭患者的血流动力学,减轻淤血症状。(1)小静脉扩张剂:小静脉扩张能使有效循环血量减少,降低回心血量,肺淤血减轻。单纯扩张小静脉的药不多,临床上以硝酸盐制剂为主,如硝酸甘油、硝酸异山梨酯。(2)小动脉扩张剂:使周围循环阻力下降,左心室射血功能改善,EF值及心排血量均能提高。此类药物有α1受体阻断剂[哌唑嗪、乌拉地尔等]、直接舒张血管平滑肌的制剂[双肼屈嗪]、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂以及ACEI等。

59静脉扩张作用动静脉均扩张钙拮抗剂a-阻滞剂ACEIARB钾通道激活剂硝普钠静脉为主硝酸酯吗导敏动脉为主敏乐定肼苯达嗪血管扩张剂的分类动脉扩张作用

60用于治疗心力衰竭的药物利尿剂改善症状降低病死率预防充血性心衰是??血管扩张剂是??地高辛是=很小正性肌力药是病死率?β阻滞剂是是是ACEI是是是神经激素控制否是否否是是

61舒张性心力衰竭的治疗β受体阻滞剂可改善心肌顺应性。钙通道阻滞剂降低心肌细胞内钙浓度,改善心肌主动舒张功能,主要用于肥厚型心肌病。ACEI可有效控制高血压,从长远来看改善心肌重构,有利于改善舒张功能,最适用于高血压心脏病及冠心病。尽量维持窦性心律,保持房室顺序传导,保证心室舒张期充分的容量。肺淤血症状较明显者,可适量应用静脉扩张剂(硝酸盐制剂)或利尿剂。

62顽固性心衰和不可逆心衰1.“顽固性心衰”又称为难治性心力衰竭,是指经各种治疗,心衰不见好转,甚至还有进展者。寻找、纠正潜在的原因如风湿活动、感染性心内膜炎甲状腺功能亢进、电解质紊乱等。调整心衰用药强效利尿剂和血管扩张制剂及正性肌力药物联合应用等。2.不可逆心衰大多是病因无法纠正的,如扩张型心肌病、晚期缺血性心肌病。其惟一的出路是心脏移植。

63第二节急性心力衰竭临床上急性左心衰较为常见,是严重的急危重症,抢救是否及时合理与预后密切相关。常见的病因有:与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。其他,如高血压心脏病血压急剧升高等

64急性心力衰竭2.病理生理基础:心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性反流,LVEDP迅速升高,形成急性肺水肿。

65急性左心衰竭Killip分级分级临床表现Ⅰ级双肺底清晰,血压不下降Ⅱ级双肺底湿性罗音,血压不下降Ⅲ级湿性罗音超过1/2肺野,血压不下降---急性肺水肿Ⅳ级湿性罗音超过1/2肺野,血压下降---心源性休克

66急性左心衰竭的临床表现严重的呼吸困难、端坐呼吸面色灰白、口唇青紫、大汗淋漓、极度烦燥不安粉红色泡沫样痰心尖部舒张期奔马律两肺布满湿罗音、哮鸣音血压下降、心源性休克

67肺水肿

68急性心力衰竭诊断根据典型症状与体征,一般不难作出诊断。急性呼吸困难应与支气管哮喘鉴别,与肺水肿并存的心源性休克与其他原因所致休克也不难鉴别。

69急性左心衰竭的治疗目标急性处理目标改善症状,稳定血流动力学状况,尽可能避免和控制心肌的进一步损害减轻体征利尿、吸氧、保护肝、肾功能等降低死亡率

70急性心力衰竭治疗原则:尽快缓解缺氧和高度呼吸困难。体位取坐位,双腿下垂。给氧高流量鼻管给氧,病情特别严重者应面罩给氧吗啡可以使患者镇静,同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。

71急性心力衰竭快速利尿呋塞米静注,起效迅速。血管扩张剂以硝普纳、硝酸甘油或酚妥拉明静滴。洋地黄类药物可考虑用毛花甙丙静脉给药。氨茶碱可解除支气管痉挛,并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用。

72思考题左心衰竭的病人为何可以咯血?如何治疗?慢性右心力衰竭的临床表现与急性左心衰竭有那些不同?心源性哮喘与支气管哮喘的区别?

73谢谢

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