损----伤----概----论ppt课件

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损伤概论1

1人体遭受各种致伤因子作用，发生组织损害和功能障，并引起不同程度的局部或全身反应称为损伤。手术也是一种损伤。现代外科学就是在处理损伤的基础上发展和形成的。2

2一.致伤原因可概括为4类（一）机械性致伤因子：由机械性外力作用机体造成损伤。如钝物打击，碰撞，锐器切割、重物挤压、高空坠落、子弹，弹片击伤等，都是由各种机械外力作用所致。致伤情况取决于：3

3①外力的大小；即致伤物的重量和速度。致伤物的重量越大，加速度越快，组织损伤破坏越严重。4

4②着力的面积和暴力作用的角度；相同的外力作用于机体，着力面积越小，越容易切入组织，造成深部组织损伤。着力面积大，单位面积所受力小，容易引起浅表组织大面积损伤。即锐器损伤与钝性损伤的区别。而相同的暴力可因着力的方向不同而造成不同的损伤，如暴力与机体成切线方向作用，则因力的分解而较垂直着力造成的损伤轻。5

5③受伤组织的可塑性或弹性。即力在组织内的传导。软组织弹性和可塑性大，对外力作用可产生避让，而骨骼弹性和可塑性小，容易遭受骨折。6

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8（三）化学致伤因子如强酸、强碱、黄磷毒气等。强酸、强硷、黄磷均可造成化学性烧伤，黄磷还可被机体吸收后引起磷中毒。毒气有神经毒、细胞毒、或抑制酶的活性等多种不同毒害作用。9

9（四）生物致伤因子如虫螫、蛇咬、兽咬等，除可引起一定的机械性损伤外，有的还可带入毒素和致病微生物。如狂犬病毒、破伤风杆菌等。10

10二.分类（一）按致伤原因分为：机械性损伤、物理性损伤、化学性损伤和生物性损伤。机械性损伤又称为创伤或外伤，是最常见的一类损伤。物理性损伤中的热烧伤也较常见。两种或两种以上不同致伤因子作用机体造成损伤称为复合伤。11

11（二）按损伤部位和组织器官分如颅脑损伤、胸部损伤、腹部损伤、四肢损伤。按组织器官又可分为软组织损伤、骨折、肠穿孔脾破裂等。有两个或以上部位或组织器官同时受损伤时，称为多发性损伤。12

12（三）按皮肤粘膜是否完整分为：闭合性损伤和开放性损伤。1.闭合性损伤：是指表皮和体表粘膜保持完整的损伤。常见的闭合性损伤有：13

13①挫伤最常见的是软组织挫伤。常因钝器或钝性暴力所引起。因受暴力作用的体表面积大，皮肤虽未破裂，但有皮脂肪、小血管、肌肉组织或深部组织受损。表现为局部青紫、瘀斑、肿胀、疼痛和触痛，病情一般较轻。14

14②扭伤是指外力作用使关节活动超过生理活动范围，在牵引力的作用下产生关节囊、韧带、肌腱肌肉等撕裂伤。好发部位为踝关节、腰椎、膝关节等处。表现为局部疼痛、肿胀、青紫以外，还有关节活动时疼痛加重和活动障碍。15

15③脱位因关节受外力作用，使关节面移位叫脱位。两关节面完全移位称全脱位，尚有一部分关节面保持接触称为半脱位。关节脱位最容易发生在肩关节，其次是下颌关节、肘关节、髋关节。脱位后的关节不能正常活动，并因活动而加重疼痛。16

16④闭合性骨折一般都是由于外力作用于骨骼造成，少数可因外力牵引所致，使骨或骨小粱连续性发生中断破坏。骨折后使局部软组织失去支持，常呈运动功能障碍和畸形，局部还有疼痛和血肿。17

17⑤冲击伤又称为暴震伤。常发生于高能量暴炸时，由于高压和高速的冲击波造成。冲击波通过空气或水传介对人体施加力，受伤的部位在肺、耳鼓膜、肠等含气器官，而皮肤无损伤。耳鼓膜、肺泡、肠管内含气或液体富弹性，在受高压冲击到减压一瞬间时受到破坏，引起穿孔破裂。18

18⑥挤压伤多因建筑物、工事倒塌或车辆、重物挤压，重物作用于体表和肌肉丰富的部位而发生。致伤物与机体接触面积大，皮肤虽未破损，但有大范围的皮下组织和肌肉组织受挤压和破坏。当受伤部位挤压物解除后，会很快出现广泛的出血、血栓形成，组织坏死19

19和严重的损伤性炎症反应，引起受伤部位显著肿胀、皮肤紧张、并发休克和急性肾功能衰竭。又称为挤压伤综合征或挤压性肾功能衰竭综合征。除此以外，还有头、胸、腹部的闭合性内脏器官损伤。可引起颅内、胸腔、腹腔内出血或内脏器官破裂穿孔等。20

20闭合性损伤的特点是体表虽无伤口或创面，但可造成深部组织损伤、甚至内脏器官损伤、出血，不易及时查见；损伤虽大都发生在着力点深处，但有时可能在着力点对侧，如头部受伤后，脑的损伤可在对冲部位；有的可能在着力点远处如坠落伤时双足着地，可引起腰椎压缩性骨折。因此闭合性损伤时，有时诊断较难，易造成延误诊治或漏诊。21

212.开放性损伤：是指皮肤或体表粘膜发生破损者。常见的开放性损伤有：①擦伤是最浅表的开放性损伤。由致伤物体与受伤部位发生切线运动摩擦引起表皮剥脱，有少量血液成分自伤面渗出。22

22②刺伤由锐利而细长的物体，如针、尖刀等穿入组织所致。刺伤的伤口窄小而深，易被凝血块堵塞，可能损伤到深部多层组织或内脏、血管等深部组织。③切割伤是由刃器或边缘锐利的玻璃片、竹片等切割所致。伤口整齐，深度主要取决于力的大小。23

23④撕裂伤是皮肤和皮下组织受钝器打击或牵引力作用引起的损伤。伤口形状不规则，严重者皮肤呈片状撕脱，出血量较多，可引起休克。24

24⑤火器伤子弹、弹片击伤所致。。高速运行的物体进入机体后，强大的动能转变成压力和热力，造成特殊的伤道。由于高速旋转进入机体子弹的幅射作用，使伤道周围一定范围组织受到严重损害，造成比致伤物体更大的伤道和周围组织破坏。25

25⑥贯通伤致伤物体穿入机体组织又穿出机体引起的损伤。皮肤有入口和出口两个伤口，刺伤和火器伤都可引起贯通伤。刺伤出口一般不大于入口，子弹弹片造成的贯通伤，出口往往大于入口而且不一定是直线伤道。26

26开放性损伤的特点是局部有伤口或创面，外伤时常带入异物、病原微生物，容易导致感染。对脑、胸腹、关节、骨骼等处而言，开放性损伤是指体腔或骨骼与伤口相通。如开放性气胸、开放性骨折等。27

27（四）按损伤的严重程度分如烧伤，可根据烧伤面积和深度分为轻、中、重、特重损伤等。28

28三.病理损伤造成机体组织损害，会引起机体局部和全身一系列的反应，这种反应其实质是机体对损伤的防御反应、以恢复机体内环境和对损伤进行修复。轻微的反应有利于损伤的修复，然而过强的反应反而会损害机体。29

29（一）局部反应局部病理改变主要是损伤性炎症反应；以及组织细胞变性、坏死、坏疽和功能障碍。组织细胞受损害后，引起多种炎症递质释出：激肽系统释出缓激肽；补体系统释出补体碎片；肥大细胞释出组织胺；凝血纤溶系统释出纤维蛋白降解产物；组织细胞释出前列腺素E。30

30这些炎症递质能引起血管反应：经过短暂收缩后，相继扩张、充血、血管通透性增高，导致水、电解质、血浆蛋白渗入组织间隙；同时中性粒细胞和单核细胞从毛细血管逸出，到损伤组织间隙。损伤性炎症反应对组织修复有利的一面：31

31①中性粒细胞和单核细胞逸出后，在补体和抗体的调理作用下，能吞噬细菌、清除局部组织碎片、异物颗粒，加强局部免疫监视作用、为细胞增生排除障碍；32

32②血浆纤维蛋白原变为纤维蛋白，可充填在组织裂隙，为以后成纤维细胞、血管内皮细胞增生起支架作用。某些因素影响，如休克和大剂量皮质激素使用，可使损伤性炎症反应受到抑制，而使损伤愈合延迟。这种损伤性炎症反应过强、范围广泛时，又可产生对机体不利的影响：33

33①大量血浆渗出血容量因而减少；②在闭合性损伤时组织内压增高影响血循环；③大量组织细胞坏死的裂解产物，可被机体吸收，损害其它器官，并产生严重的全身反应。34

34（三）全身反应损伤后神经—内分泌效应是机体调节内环境的主要环节。1.下丘脑—垂体系统受到疼痛、精神紧张、失血失液刺激→促肾上腺皮质激素（ACDH）、抗利尿激素（ADH）、生长激素（GH）、胰高糖素等释出增多。35

352.交感神经—肾上髓质系统，因损伤而兴奋，体内去甲肾上腺素和肾上腺素分泌增多。3.伤后有效循环血量的减少，组织胺、5－羟色胺增多，促使醛固酮生成增多。上述神经内分泌变化可引起重要器官功能和代谢方面的变化：36

36①重要器官功能变化心血管：因损伤后失血、失血浆、脱水而致血容量减少。当血容量轻度减少时，可通过神经—内分泌效应进行代偿。肾上腺素、去甲肾上腺素生成增多，使心跳加快、心肌收缩力增强、皮肤、胃肠、肾等血管收缩，从而保证心和脑血流灌注，血压亦可保持基本正常、稳定。如严重损伤，失血、失液过多，则会失去代偿，而导致休克。37

37肺：机体受伤后对能量需要和代谢增加，因而耗氧量增加。体内儿茶酚胺等释放增多，可使肺动脉压增高，血管通透性增高，引起肺水肿、肺循环和换气障碍，动脉血氧分压因而降低。呼吸常加深加快，以满足氧的需要量增加。损伤并有肺部感染时，肺功能可进一步降低，甚至发展成肺功能衰竭。38

38肾：伤后抗利尿激素和醛固酮生成增多，使肾小管回吸收水增加，保钠排钾，因而尿量减少。若血容量不足或发生休克，尿量更加减少；若有严重挤压伤、或肾缺血时，肾小管缺血受损坏死，则可发生急性肾功能衰竭。39

39脑：脑血管对儿茶酚胺不敏感，但对低血氧甚为敏感。低血氧症，可使脑血管收缩、脑C缺血、缺氧、脑水肿，脑细胞损害，脑功能异常40

40胃肠和肝：胃肠功能在严重损伤后会受到抑制，胃肠功能降低。可能与胃肠血流灌注不足血流减少有关。严重烧伤、颅脑损伤时还可因胃肠缺血而并发胃或十二指肠应激性溃疡，出血、穿孔。肝脏因门静脉血流减少，肝血流减少，肝代谢和解毒功能降低。41

41②全身代谢变化体液代谢：创伤致出血、血浆渗出及伤后胃肠功能降低，加之发热、出汗、呼吸加快等，可引起水电解质丢失、血容量下降。而抗利尿激素和醛固酮生成增多，可保留水钠。钾在伤后从尿中排出增多，但创伤组织细胞破坏释出K＋增多，故创伤后体内总钾量减少而血清钾浓度42

42可在正常范围内。如严重少尿无尿时，还会发生高钾血症。伤后早期，如果组织低血灌流不明显，体液血PH值略偏高，常为代谢性和呼吸性碱中毒，但持续时间不长。在较长时间低血灌流存在或有休克时，引起无氧代谢，因而酸性代谢产物堆积，最终很快发展成为代谢性酸中毒。43

43能量的代谢：严重创伤后机体对能量需要增加。而此时进食减少、消化、吸收功能降低，甚至不能进食。能量的外源性补充不足。而一般的输液仅能提供有限的能量。但伤后早期即使是输入大量的葡萄糖亦无益，因在生长激素、儿茶酚胺、糖皮质激素、胰高糖素的影响下，也仅能使血糖增高而已。因受这些44

44内分泌激素影响，组织细胞对外源补充的葡萄糖利用率很低。一方面是能量的需要量增加，另一方面机体又不能有效利用外源性能量供给，机体必然动用体内能原贮备，体内肝糖源的贮备有限，在8—16H即消耗殆尽。因而必须依靠蛋白质和脂肪分解的葡萄糖异生来供给能量的需要。生长激素、糖皮质激素就能够促进脂肪、蛋白质分解，为损伤后的机体提供大量能量消耗。蛋白质和脂肪消耗45

45增多，机体产生氮负平衡，组织细胞群减少，体重减轻。在损伤的初期，除轻伤以外，即使能口服或静脉补充足够的葡萄糖，机体的氮负平衡亦是不可避免的，而是必然的。这段时间称为分解代谢期，分解代谢期一般在伤后6－8天，以后进入合成代谢期。46

46此后，随着内分泌效应减轻，内环境稳定，重要器官功能恢复正常，消化吸收功能恢复，如果及时供给足够的能量、蛋白质、氨基酸等补充，氮负平衡逐渐转为正平衡，蛋白质合成多于分解，直至机体复原。这段时期称为合成代谢期。通常在伤后一周左右开始到伤后一月。47

47以上损伤性反应，取决于损伤的程度。轻度的损伤后，仅有局部病理变化。中度以上损伤，不仅局部反应明显，而且会出现一系列全身反应。48

48四.临床表现（一）局部表现49

49疼痛因局部神经末稍受损伤刺激和组织炎症水肿压迫所致。疼痛的程度与局部水肿程度、组织紧张度，和神经分布有直接关系。损伤范围越广、深度越深，疼痛越严重。另外还与个体差异和精神状况不同有关。疼痛一般伤后2—3天逐渐减轻。但伤处并发感染时，疼痛会持续加重。活动可使疼痛加重，而制动、包扎、固定后减轻。50

502.肿胀为局部出血和组织炎性渗出水肿引起。部位较浅者，局部发红，青紫瘀斑，肿胀明显。在组织松弛或血管丰富的部位，如头、面、颈、踝关节部的损伤，肿胀和瘀斑多显著。组织致密处则不明显。肢体部位的严重肿胀，可使血管受压，影响远端肢体供血和回流障碍。发生肢体远端肿胀温度降低。肿胀于伤后2—3天达高峰，以后逐渐消退。51

513.功能障碍功能障碍、活动受限是局部组织结构遭受破坏或炎症影响、疼痛刺激等所引起。如有骨折、脱位、神经损伤，则肢体功能障碍更明显。52

524.伤口或创面是开放性损伤的表现。伤口的形状、大小和深度取决于致伤物的性质和力度的大小。伤口内可有出血和血块，还可能有泥土，竹刺、衣服碎片、弹片等异物，及骨碎片，坏死组织。有时伤口虽小，但可深达深部组织或内脏器官。53

53（二）全身表现：体温伤后体温常有增高，为损伤区出血及死组织分解产物被吸收所致。一般在38℃左右，属正常反应。若体温过高，多数是继发感染。严重脑损伤时可出现持续性中枢性高热。54

542.呼吸、脉搏、血压呼吸、脉搏在伤后常增快。收缩压一般正常或稍高，但脉压减小。损伤严重或有大出血时，血压下降，出现损伤性休克。55

553.口渴、尿量减少尿量在伤后都有不同程度减少，为抗利尿激素、醛固酮分泌增多，肾血流减少所致。若尿量少于400毫升／日，或无尿时，多有肾缺血或肾功能衰竭。56

564.其它伤后早期，多有疲乏、无力、嗜睡、食欲减退、便秘，体重减轻。随着神经——内分泌和内脏器官功能恢复，病人食欲增加，体力逐渐恢复体重逐渐复原。57

57（三）并发症损伤，尤其是严重损伤，可引起许多并发症。并发症发生后可以延迟损伤的修复，甚至威胁病人生命。58

58伤口化脓感染任何外伤的伤口都有化脓感染的可能，特别是未经及时彻底清创的伤口。由于外伤伤后存在坏死组织、血凝块或异物，使侵入的细菌更容易滋生繁殖。表现为局部疼痛加重，体温增高，伤口周围红肿触痛，有脓性分泌物。严重的损伤，更引起59

59中性粒细胞功能降低，免疫球蛋白改变，机体抗感染能力降低，更易发生伤口化脓感染。2.胃肠并发症较重的损伤可引起胃肠功能降低。如在伤后早期进食较多，可发生腹胀、恶心呕吐、甚至急性胃扩张。严重者可发生应激性溃疡、或粘膜缺血糜烂坏死而引起上消化道出血。60

60除此以外，严重损伤还可引起创伤性休克、挤压伤综合征、创伤后呼吸窘迫综合征（ARDS），多器官功能衰竭（MSOF）等。61

61五.诊断损伤的诊断，需要明确受伤部位、性质、范围和程度。根据受伤史和伤后局部、全身表现，对绝大多数损伤可以作出正确的诊断。必要时还须进行辅助检查。62

62（一）询问病史：了解致伤原因、作用部位、受伤姿势。从而了解受伤机理，以判断有可能引起的损伤。如外力的大小、速度，受力的方向、人体受伤当时的姿势等。2.伤后出现的症状及其演变情况。从而可以了解分析病情变化的实质。63

633.受伤后作过何种处理。4.既往史。对既往身体健康状况和疾病史的了解。也有助于诊断。如原有高血压病史的伤员，可根据原有血压水平估计伤后血压改变的情况。而不能以正常人血压来判断。若患有糖尿病、肝硬化、尿毒症的伤员，应估计到容易发生感染、延迟愈合。64

64（二）全面体格检查1.首先要注意观察病人的呼吸、脉搏、血压、体温等生命体征，以及意识、面容等。尤应注意有无窒息、休克体表大出血等情况，如有应优先立即进行抢救。在病史询问之前就可进行、以免延误抢救时机。65

652.然后根据受伤情况和局部突出体征，先详细检查局部。局部检查时需注意局部有无肿胀、疼痛、瘀紫的范围，有无伤口及创面及其大小、形状、深度、有无污染物等。不同部位的损伤检查时尤须注意：66

66①头部损伤应注意：瞳孔大小、对光反射、耳鼻道有无出血及脑脊液，意识有无变化、神经反射、肢体运动及肌肉张力情况。有无神经系统损害病理体征，有无颅内压增高的生命体征改变。67

67②胸部损伤应注意：呼吸、面色、气管位置、胸廓形状和呼吸动度、呼吸音，有无反常呼吸，胸廓挤压试验有无压痛等。③腹部损伤应注意：须注意有无腹部触痛、腹肌紧张、反跳痛，其部位和范围，移动性浊音、肝浊音界、及肠呜音改变等。68

68④四肢损伤应注意：须注意观察有无肢体肿胀，畸形、异常活动、骨擦音，肢体循环及血管搏动情况等。在局部检查基础上再进行全身体检，因为严重的损伤可造成多处损伤，有时损伤的部位在着力点远处。只有通过全面而细致的体检，才不会漏诊或误诊。69

69（三）辅助检查根据体检的结果，有针对性地选择必要的辅助检查，对损伤的诊断有时可得到关键性的依据。尿液检查如发现血尿对泌尿系损伤诊断有重要意义。70

702.血液检查血常规、血红蛋白、红细胞压积检查可了解失血情况，有无血液浓缩感染等。电解质、CO2－CP检查可发现损伤后对体液代谢的扰乱情况。71

713.X线检查可作透视、平片或造影检查。透视、平片可发现有无骨折、血胸、气胸、气腹、膈肌位置和活动度，从而推断有无内脏器官损伤。怀疑泌尿系损伤、胆道损伤可作造影检查。怀疑腹腔内出血，部位不明确时，可作腹腔动脉造影。72

724.诊断性穿刺胸部损伤、腹部损伤通过诊断性穿刺可明确诊断。5.导管检查膀胱、尿道损伤行导尿管插入可以发现其损伤情况。中心静脉压插管检查可帮助了解血容量丧失情况并指导输液扩容。73

736.超声波对肝、脾、胰腺、肾脏损伤诊断有很大价值。并可发现胸腹腔内有无积血。7.CT检查尤其对颅脑损伤诊断有帮助，可及时发现颅内血肿。74

74六.治疗治疗的目的：最大限度地保护器官、组织的完整性，促进损伤修复和恢复生理功能。首先是抢救生命，及早预防和减轻并发症，使病人能顺利治愈。在治疗中，要有整体观念，既要重视局部处理，又要针对全身危急重症采取积极的抢救措施。75

75（一）急救和转运1.现场急救首先是抢救生命。遇有呼吸心跳停止、窒息、体表大出血、开放性或张力性气胸、休克等，必须立即抢救。必须争分夺秒，争取在最短时间内进行。呼吸心跳骤停，就地施行人工呼吸和胸外心脏按压。76

76窒息时须尽力排除上呼吸道阻塞，可以手指取出口咽部血凝块、异物，或纠正舌后坠，或以粗针头穿刺环甲膜，或用尖刀作紧急气管切开。总之应想尽一切办法保持呼吸道通畅。大出血可采用压迫止血，加压包扎，抬高患肢减少出血。四肢大出血，可用止血带止血。使用止血带须记录上止血带时间并作好标记，每隔一小时放松一次，以见到新鲜渗血后再扎紧，以免肢体缺血坏死。77

77开放性气胸必须立即使用凡士林油纱、无菌敷料填塞闭胸部伤口。张力性气胸立即在锁骨中线第二肋间隙穿刺排气减压。休克者，使用休克裤，以保证心、肺、脑的供血。骨折必须初步固定制动。其他损伤也须包扎制动，以免加重损伤，并可减轻疼痛。78

782.转送：经上处理后，争取时间尽快送入医院抢救。搬运时，脊柱骨折病人须使用硬板床，以保持脊柱平直，防止加重脊柱损伤。昏迷病人，头偏向一侧，必要时将舌拉出固定或托起下颌，防止窒息和误吸。严重创伤病人、特别是大出血，多处创伤、断肢，应从现场直接送入手术79

79室，迅速抢救处理。遇有离体的肢体，用无菌或清洁的布类包裹，最好在4—10℃低温环境下保存，随伤员一起送入手术室。80

80（二）局部治疗一般情况下，病人入院后，应积极改善全身情况后，再进行局部手术治疗。不然全身情况将进一步恶化，加重病情，影响损伤的治愈。但如果局部情况不进行及时有效的治疗而无法改善全身情况时，则应在改善全身情况的同时紧急处理局部情况。如腹部损伤有肝脾破裂大出血，就应在加速输液输血的情况81

81下，同时及早剖腹手术探查，控制大出血才能挽救病人生命。多发性损伤，则应根据损伤的轻重缓急，先处理危及生命的损伤，再处理其余的损伤。局部治疗的措施应根据损伤的具体情况，采取不同的方法：82

821.制动固定和包扎应用而夹板，绷带包扎、牵引、体位姿势固定等办法，限制伤处活动，局部休息、减轻疼痛，并有利于循环，防止加重损伤和出血。受伤肢体应适当抬高15—30，以利静脉血回流，减轻组织肿胀。83

832.软组织挫伤和关节扭伤早期冷敷或加压包扎，减轻组织充血和出血。后期采取理疗、热敷或中药外敷，促进肿胀和血肿吸收。较大的血肿可在无菌条件下穿刺抽血，尽量抽尽后加压包扎。如无效血肿继续增大，则应手术切开止血。84

843.骨折和脱位在麻醉下进行复位和固定。4.颅脑胸腹部内脏器官损伤要进行手术探查，止血、修复或切除损伤器官、或作造瘘、引流等。85

855.开放性外伤对开放性损伤的伤口，都要尽早施行清创术。包括清洁消毒、清除血凝块和坏死组织、止血、取除异物，然后根据伤口情况给予缝合、引流或植皮。骨折内固定。对离体的肢体，局部条件和技术条件允许时，应积极争取再植。86

86（三）全身治疗1.扩充血容量，维持循环。损伤后血容量减少，特别是严重损伤和大出血病人，应行静脉穿刺或切开，建立通畅静脉输液，必要时作CVP插管，以指导输液量和速度。一般以维持正常的血压、87

87脉搏和尿量，以及血红蛋白在120g／L为宜。休克时，血容量未补足以前禁止使用血管收缩剂。2.通畅呼吸道。保证呼吸道通畅，鼓励病人咳嗽、深呼吸，及时清除呼吸道分泌物和血液、吸氧等。必要时可作气管切开或气管内插管，并加强护理。不能自主呼吸者，应用呼吸机通气、给氧，支持呼吸。88

883.维持体液代谢平衡。由于损伤和饮食的减少，或限制饮食，多有脱水，且多为等渗性脱水。轻症病人经输入等渗盐水或平衡液、葡萄糖液后，一般都可以纠正。重症病人可根据血液生化检查结果，估计水、电解质的输入量和纠正酸硷平衡。在损伤后2—3天，组织间液开始回吸收，应控制输液量。如原有心肺功能不良、老年病89

89人，脑损伤，应注意控制输液量和速度，以免加重心肺功能损害和脑水肿。90

904.能量的补充。损伤后机体对能量的需要量增加，体内蛋白质和脂肪分解增加，要注意适时地供给足够的能量和蛋白质补充。但在损伤的早期，即使是过多的输入葡萄糖也不能被机体所利用，可在一般输液的基础上适当增加脂肪乳剂和蛋白质的输入。而在合成代谢期，要补充足够的能量和蛋白质，为机体损伤修复提供物质和能量的需要。能量的需要可按每公斤体重每天30—40Caｌ91

91估计，蛋白质每公斤体重每天0.8—1.0g计算。一般的静脉输液远不能满足能量的供给，可输入高渗葡萄糖加入适量胰岛素、脂肪乳剂、蛋白质和氨基酸。营养供给的最好途径是胃肠道。胃肠道摄入受限时，可通过周围静脉或深静脉输入。有昏迷或头面部损伤，胃肠道功能基本恢复后可经鼻胃管给予流汁饮食或要素饮食。92

925.感染的防治防治感染是保证损伤愈合的重要措施之一。除及时正确处理局部损伤以外，使用有效的抗生素。抗生素的使用强调在伤后早期开始应用。开放性损伤还应预防注射破伤风抗毒素或类毒素，动物咬伤后应预防注射狂犬疫苗。严重损伤的病人，还应注意预防肺部感染、尿路感染和褥疮的发生。93

936.并发症的防治。严重损伤容易并发休克、急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、和其他系统器官功能衰竭。而休克和感染是引起并发症的重要因素，因此积极防治休克和感染能降低并发症的发生。在并发症发生后，必须采取措施积极处理，才能提高严重损伤病人的救治成功率。94

94（四）中医药治疗祖国医学对损伤的治疗，积累了丰富的经验。认为损伤虽在肌肤、筋骨，但必有瘀血阻遏经脉，使气血运行不畅，经脉瘀阻，影响脏腑功能。治疗必须以局部和全身兼顾，外、内并治。95

951.外治法①软组织损伤使用活血化瘀药物外敷或药酒外搽局部治疗，促进气血流通、舒筋活络，有利于损伤组织修复和功能恢复。②关节扭伤和软组织闭合性损伤在恢复期采用按摩、推拿治疗，促进功能恢复。96

96闭合性骨折可用手法正骨复位，小夹板固定。比石膏绷带固定治疗效果好。97

972.内治：根据辨证施治原则，损伤的初期，以血瘀气滞为主，治以行气活血化瘀为主，兼以清热解毒和凉血活血。后期损伤基本恢复，但气血耗损，脏腑功能未能恢复，则以补气养血，调理脾胃，补益肝肾，兼以舒筋活络，促进功能恢复。98

98损伤的修复各种组织的修复能力和修复情况是各不相同的。但其修复的过程基本上都要经过炎症反应期、细胞增殖期、组织再塑形期三个阶段。99

99一.修复的一般过程（一）炎症反应期：损伤后伤处即出现损伤性炎症反应，毛细血管扩张充血，渗出血浆成分。渗出的血浆与血凝块，使组织裂隙粘合起来。如不发生感染，炎症反应于伤后72小时达到高峰，以后逐渐减轻。100

100（二）细胞增生期：在炎症反应之后，损伤组织内有很多成纤维细胞和新生的毛细血管增生，沿血凝块内纤维蛋白网生长，成为新生的肉芽组织，充填在组织裂隙。成纤维细胞能合成前胶原，再经聚合成胶原纤维，使肉芽组织内胶原纤维增多，因而伤口的抗张力强度显著增强。大量胶原纤维生成后，使肉芽组织最终变为101

101纤维结缔组织，即瘢痕的形成。而在骨折的断端则有成骨细胞和成软骨细胞增生，形成骨痂，使骨折两断端连接。软组织须1—2周，骨折须3周时间，使被损伤的组织初步愈合（临床愈合）。102

102（三）组织塑形期：经过细胞增生期，虽然损伤可以初步愈合，但由于胶原纤维数量过多，而且排列紊乱不整齐。使瘢痕组织较硬，并且不能适应生理的需要，以后还需要通过再塑形期，多余的胶原纤维在胶原酶的作用下分解吸收。胶原纤维数量减少，并重新排列酗整齐，瘢痕组织逐渐软化。此时胶原纤维虽然减少，但经重新103

103排列后，并不影响组织抗张力的强度，而是更加符合生理的需要。这一过程大约需一年左右时间。骨痂骨小梁逐渐调整重新排列，多余的骨痂也逐渐吸收，使其更符合力学的要求。最后骨痂的痕迹几乎完全消失。骨痂的塑形则须2—4年时间。至此损伤的修复才最终完成。104

104二.伤口的愈合通过三个方面达到伤口的愈合（一）结缔组织的修复：任何开放的伤口、都须经肉芽组织的充填，完成结缔组织的修复。伤口必须通过肉芽组织的充填。肉芽组织由成纤维细胞和新生的毛细血管构成，自伤口底部和边缘开始，逐渐向伤口中心集中最后填满105

105伤口。成纤维细胞能转变成结缔组织纤维和胶原纤维，使肉芽组织最终被结缔组织所代替，使伤口抗张力强度增强。结缔组织的修复，在伤后6—8天开始，二周左右达到高峰。106

106（二）伤口收缩：开放性的伤口，自伤后3－4天开始，都有伤口全层组织向伤口中心移动靠拢的现象，直到伤口裂隙变得最小为止。皮肤缺损越大收缩越明显。并以伤口纵轴的垂直方向收缩最显著。伤口收缩可以减少伤口的容积，使肉芽组织的充填达到最小量，因而缩短伤口愈合的时间。其机理目前尚不清楚。107

107（三）上皮再生：在伤口内肉芽组织充填的同时，伤口边缘的上皮细胞也开始移行增生，向伤口中心不断地生长，并复盖在肉芽组织表面。新生的上皮较正常薄，没有毛囊、汗腺和皮脂腺，感觉迟钝。上皮细胞移行生长的范围有一定限度，一般最大可从伤口边缘向中心移行2－3Cm，逐渐减慢停止。若肉芽创面过大，108

108中心部位毛细血管减少，血供不足，影响上皮再生，会导致经久不愈的溃疡。所以大的创面必须植皮才能使伤口愈合。109

109三.伤口愈合的类型分为（一）一期愈合是指伤口经过缝合、或伤口裂隙非常小，创缘对合良好，所需极少量肉芽组织生长，边缘上皮迅速再生连接。愈合时间为一周左右。局部只有很少线状瘢痕，功能良好。一期愈合需具备的条件是创缘整齐，组织循环好，两创缘对合良好无张力，伤口内腔很小，仅需极少量肉芽组织即可填满。110

110（二）二期愈合（瘢痕愈合）是裂隙较大的伤口，或有感染等不利因素存在的伤口，须经换药处理，待大量肉芽组织生长，伤口收缩，上皮复盖才能达到愈合的伤口。愈合时间长，局部瘢痕组织多，并影响功能，又称瘢痕愈合。111

111（三）三期愈合是指延期缝合的伤口愈合。通常是为了引流污染伤口的分泌物，伤口经开放引流24—72小时，观察确认无明显感染后，再予缝合。这样的处理可以达到近似一期愈合的目的。虽然瘢痕组织稍多，但可缩短愈合时间，且功能比二期愈合好。112

112四.影响伤口愈合的因素（一）局部因素：1.感染伤口感染时，细菌能产生溶解蛋白质和胶原纤维的毒素，使肉芽组织不能生长，并可引起小血管出血和血栓形成，因而影响伤口愈合。113

1132.伤口内血肿、异物、坏死组织和死腔有这些因素存在伤口都会妨碍伤口愈合。并且还容易继发伤口感染。3.局部循环不良。局部组织血供受影响，不能为组织愈合运送所需物质。也不利于伤口愈合。如包扎过紧、缝合结扎过密过紧，影响局部循环，组织愈合能力下降。114

114（二）全身因素：1.营养状况营养不良、贫血、低蛋白血症。血浆蛋白低，伤口组织细胞因低蛋白而水肿，影响愈合，并且缺乏伤口愈合的基质。严重贫血，肝硬化、尿毒症、恶性肿瘤等消耗性疾病，均可引起低蛋白血症。115

1152.维生素缺乏维生素有参与促进伤口愈合的作用，缺乏时影响伤口愈合：V－C参与胶原纤维合成；V－A维持上皮正常结构、参与上皮再生；V－B维持细胞和酶的正常代谢；V－K缺乏时，凝血酶原减少。116

1163.抑制炎症反应的药物如皮质激素、抗癌药物、放射线等均影响伤口愈合。皮质激素还可抑制伤口收缩，上皮再生和蛋白质合成。4.糖尿病糖尿病病人抗感染能力降低易继发感染、酸中毒，小血管闭塞影响组织循环，不利于伤口愈合。117

117五.开放性伤口的处理（一）开放性伤口分类及处理原则处理开放性伤口的目的是改变局部组织修复的条件，清除细菌、异物、血肿等不利于伤口愈合的因素，促进伤口早日愈合。通常将伤口分为清洁伤口，污染伤口和感染伤口三类，分别按一定的原则进行处理。118

118这种分类法和处理原则亦适用于手术切口。1.清洁伤口：是未受细菌沾染的伤口。如甲状腺切除术、脂肪瘤切除术等无菌切口。严格的说外伤的伤口没有清洁伤口。这类伤口经正确无菌处理缝合后都可达到一期愈合。119

1192.污染伤口：指沾染有细菌，但尚未发展成感染的伤口。一般认为，外伤后6—8小时以内得到即时清创处理的伤口即属于污染伤口。这类伤口处理的原则是及时清创缝合术，将污染的伤口变为清洁伤口，争取达到一期愈合。120

1203.感染伤口：是指已有细菌繁殖生长引起炎症的伤口。包括延迟处理的开放性伤口、脓肿切开引流或手术后感染的伤口。周围皮肤有红肿，伤口面有渗液、脓液、坏死组织等。处理的原则必须是而且只能是经换药、引流处理，只能达到二期愈合。121

121（二）污染伤口的处理方法——清创缝合术1.清创缝合术的目的意义：清创缝合术是处理污染伤口的一种手术方法。其目的是通过清创，清除各种不利于伤口愈合的局部因素，特别是污染的细菌和造成伤口感染的因素，如伤口内血肿、异物、骨碎片和坏死组织等。使污染的伤口转变为、或接近于清洁伤口，争取达到一期愈合。122

1222.清创的时间：清创术最好在受伤后6－8小时内施行。一般认为，在此时间内，污染的细菌仅在伤口表面存在，尚未大量繁殖和深入深层组织，清创才能起到清除污染细菌的目的。如果伤口污染轻，伤后又早期即时使用了抗生素，清创的时限可延长到伤后12小时以内。但如果伤口污染重，或细菌毒力大，4—6小时即可变成感染伤口，亦不能按污染伤口处理。123

1233.清创缝合的步骤：①创口清洁准备和消毒用无菌纱布复盖伤口，剃除伤口周围毛发。如有油污，可用汽油或乙醚擦洗干净。术者洗手、戴无菌手套，以消毒的无菌毛刷蘸肥皂液，自内向外刷洗伤口周围皮肤，用无菌盐水冲洗2—3遍。除去无菌纱布，以大量生理盐水冲洗124

124伤口，去除异物、坏死组织，如有活动性出血，即时用血管钳暂时止血。再用3％双氧水冲洗伤口。冲洗时特别注意伤口深部有死腔部位。再用盐水冲净，拭干水渍后仍用无菌纱布复盖伤口。然后进行周围皮肤消毒，铺盖无菌巾手术单。125

125②创口探查和扩创术者洗手、穿手术衣、戴手套后，开始创口探查。如用局部麻醉，此时由术者施行局麻，如用其他麻醉方法，由麻醉师在创口清洁消毒之前麻醉。首先用镊子提起创口边缘，轻柔仔细地探查伤口，注意了解伤口大小、深度，有无血凝块、游离的骨碎片、有无重要血管126

126神经损伤，创口是否与体腔相通等。在探查的同时，随时将创口内异物、血凝块全部清除。切除已经坏死无生机的组织，取除游离的骨碎片，创口严密止血。127

127③组织修复修复深部组织器官损伤。如肌腱缝合；对血管损伤，仔细找出断端，如不影响循环，可予以结扎。较大的重要血管损伤，应争取作血管修补、吻合或血管移植。神经的损伤，如为切割伤，时间短、污染轻应缝合两断端神经鞘膜一期吻合。如钝挫伤，时间长、污染者，两端128

128应清创后分别用黑粗丝线缝合包膜并固定在附近组织，以备二期手术修复时寻找。然后修整创缘皮肤，彻底止血，再次用大量盐水冲洗去除组织碎屑，清创完毕。更换手术器械、手术衣、手套，重新消毒铺盖无菌单。129

129④缝合伤口安放引流按组织层次由深到浅予以缝合筋膜、皮下组织、皮肤。称为一期缝合。若伤口大、深，可在缝合之前在伤口深处放置橡皮片引流或软胶管引流，术后24—48小时拨除。如果损伤后时间长，污染较重，不能保证一期缝合后伤口不发生感染，清创后在伤口内松松填塞盐水纱布，暂不缝合，术后引流观察3—5天，伤口130

130分泌物减少，确认无炎症反应，再进行延期缝合。但如果有重要血管神经暴露而又不宜一期缝合时，应设法用深层组织复盖血管、神经，仅延期缝合皮下组织和皮肤。131

1314.清创缝合的注意事项①必须认真清洁消毒；②扩创时彻底清除血凝块、异物，切除坏死组织，但又要尽量留和修复血管、神经、肌腱。较大的骨折片可清洗后放置原位并加以固定。③缝合之前止血一定要彻底，以免形成血肿。132

132④缝合时注意组织层次分别对合，不留死腔，结扎时松紧适度。⑤皮肤的扩创要尽量保留。如果皮肤缺损，不能缝合完全消灭创面时，可植皮复盖创面。133

133复习思考题：1.损伤的概念，局部的主要病理改变?2.现场急救和处理损伤的原则?3.开放性伤口分类处理的原则？作业：清创缝合术的目的意义、操作步骤?(实验报告)134

134严重损伤的并发症一.创伤性休克创伤性休克常见于骨盆骨折、挤压伤、大面积撕裂伤等，除损伤因素外，都同时伴有大量失血、失血浆。135

135（一）发病机理：损伤造成休克的原因有剧烈的疼痛刺激、血浆和全血大量丢失、坏死组织分解产生的毒性物质被吸收的毒性作用等多种因素所致。损伤的初期由于剧烈疼痛，交感神经兴奋，使周围血管广泛收缩，毛细血管内血液滞留；继则由于出血和血浆渗出使有效循环血量减少；而损伤坏死组织分解破坏，产生毒素。136

136被吸收后又会引起毛细血管扩张和通透性增高渗出增加，有效循环血量更形减少此外，严重损伤常使机体抗感染能力下降，细菌容易在伤处生长繁殖，毒素被吸收则可加重休克的发生。创伤性休克是既有神经源性又有失血失液性又有感染毒素所等多因素休克。它的病理生理变化比较复杂，但有效循环血量不足仍是基本的病理变化。如不及时纠正则容易导致急性肾功能衰竭和其他并发症。137

137（二）治疗：创伤性休克必须积极采取措施进行救治：1.镇痛、给予镇静镇痛剂止痛，防止加重休克。骨折的固定，及受伤部位包扎固定、制动，亦可减轻疼痛的不良刺激。但使用吗啡类止痛剂，在闭合性损伤未明确诊断前禁用，以免掩盖病情。138

1382.止血对急性出血必须及早控制。体表出血可先采取包扎压迫法、止血带、或指压法等临时性止血措施，然后尽早施行有效的止血。对胸、腹腔损伤内脏大出血病人，必须尽早手术止血。139

1393.扩容纠酸；在严重损伤时，由于毛细血管扩张，通透性增高，血管内液外渗，因此要输入比估计失血量大的多的补液量才能纠正休克。为了防止补液量不足或过量，必须记录每小时尿量，以30—50ml为宜。或根据中心静脉压测定结果进行调节。并注意纠正酸中毒。140

1404.处理其它引起休克的因素；如开放性、张力性气胸、反常呼吸运动、心包填塞等必须及时处理。否则其他纠正休克措施无效。141

1415.血管活性药物的应用；一般不能使用血管收缩剂，特别是血容量未补足以前，否则会引起肾功能衰竭，或肢体缺血坏死。但在输入相当量的晶体液和胶体液后，血压仍不回升，为避免过多的输液而加重水肿，则可应用多巴胺、间羟胺等血管活性药物，以提高血压在正常偏低水平。142

1426.抗生素应用；加强广谱抗生素联用，防治感染。143

143二.挤压伤综合征在肌肉丰富的部位，特别是躯干、四肢，受重物挤压所造成的一种严重而复杂的损伤。以肢体显著肿胀、休克和急性肾功能衰竭为主要表现。称挤压伤综合征。多发生在工事倒塌或矿井塌方，房屋倒塌，地震和严重事故，死亡率极高。144

144（一）临床表现：1.受伤肢体严重肿胀初期症状为在受伤之挤压物被解除后，伤肢处迅速发生广泛肿胀，并继续发展。受压与未受压之间有明显的界限，远侧肢体饱满、紧张、发硬，皮肤常有片状瘀斑和大的水泡。肌肉改变亦有明显分界限，远145

145侧的肢体肌肉苍白、水肿发脆,伤肢感觉麻木。远侧动脉搏动减弱或消失，肢体苍白、发冷，严重者肢体瘫痪。这是由于伤肢在受重物挤压时，严重缺血、缺氧、毛细血管通透性增高，使大量的血浆和电解质液渗出到组织间隙，使伤肢迅速肿胀。特别是在被筋膜包裹的肌肉组织内，渗出液使筋膜腔内压力增高，又可使血管受压，或损伤导致血管受损、血管栓塞，更易发生肢体组织及远端肢体缺血、甚至坏死.146

1462.休克由于伤肢进行性肿胀，大量血浆外渗，血容量减少。坏死组织分解毒性产物使毛细血管大量开放、血管床容积大增，使大量血液瘀滞在毛细血管网中，因而血容量减少，回心血量亦减少。147

1473.急性肾功能衰竭挤压伤引起急性肾功能衰竭的原因是：①被损伤肌肉破坏、释放出大量肌红蛋白，在酸性尿液环境中发生变化，容易在肾小管中沉积、堵塞肾小管，引起肾功能损害。②休克及坏死毒性产物使肾动脉痉挛，肾血流灌注减少，肾缺血缺氧也是肾功能衰竭的原因。148

1484.血液生化改变由于组织广泛破坏，释放出大量乳酸和磷酸可引起代谢性酸中毒，CO2—CP下降。组织细胞破坏，同时也释放出大量的K＋，而肾功能衰竭又使排钾发生障碍可致高钾血症，引起心律失常，严重时心脏停搏。另外还有氮质血症、肌酐增高，是肾功能衰竭少尿无尿的结果。149

149（二）处理：挤压伤综合征的救治，既要重视局部处理，又要积极纠正全身改变。1.救治和局部处理现场救治伤员时，必须迅速解除重物对机体的挤压，并用夹板或其他物品固定伤肢，以免搬运时加重损伤。开放性伤口暂时包扎，包扎时切忌过紧，并经常检查以防肢体肿胀而影响血循循。进一步的处150

150理应注意防止组织坏死和感染。因一旦发生会加重休克和急性肾功能衰竭的发生和恶化。具体措施包括：①开放性伤口应彻底清创，清除所有坏死组织和异物等。151

151①严重肿胀的伤肢，特别是被筋膜紧束而表现缺血者，迅速沿伤肢长轴方向将皮肤，筋膜广泛切开，解除压力，改善肢体循环。②如已有肢体或部分组织坏死，尽早切除坏死肢体和组织，以减少毒素被机体吸收而加重休克和全身的损害。152

1522.全身治疗：①防治休克凡是挤压伤病人，都应通过静脉途径输入碱性液、平衡液、血浆及血浆代用品，以扩充血容量。除明显的失血以外，一般不宜输全血。否则会加重血液粘稠度，而促进DiC发生。亦不可应用血管收缩剂。153

153③处理急性肾功能衰竭。是提高挤压伤综合征治疗效果的重要环节，具体措施有：碱化尿液，及时从静脉滴注5％NaHCO3。利尿在血容量基本补足、血压稳定后尽早应用，促进肌红蛋白和有害代谢产物从小便排出。常用速尿20—40mg静注或静滴。如果效果不佳，可每小时重复用，154

154剂量逐次倍增，每日剂量可达2000mg。透析疗法前面措施效果不佳时应采取透析治疗，促进体内毒性产物排出和控制高钾。155

155三.创伤后呼吸窘迫综合征（ARDS）（一）发病机理：呼吸窘迫综合征或称为成人呼吸窘迫综合征，又叫休克肺。常继发于重度感染，严重休克，严重创伤，大手术、急性肾功能衰竭等大的打击之后。在严重创伤时、容易并发休克、感染和急性肾功能衰竭。在上述因素影响下、引起肺微循环拴塞、缺氧或DIC、损害微血管156

156内膜、血管通透性增高，以致血浆蛋白大量渗透到肺间质，致肺间质水肿、肺泡水肿、肺表面活性物质减少，出现透明膜和透明膜机化，使肺主质实体化。结果导致肺循环分流量增加，肺泡死腔增加肺顺应性降低，需要更大的压力才能将空气送进肺泡里去。ARDS最终使气体交换严重障碍。157

157（二）表现：严重呼吸困难、呼吸频数，每分钟可达35次以上。烦躁，面色紫绀，用一般方法加大给氧，即使是吸入高浓度氧也难以改善；肺部听诊早期可无异常，稍晚可闻及支气管湿性口罗音。动脉血氧分压PaO2＜8KPa、X线检查肺部可见斑点状浸润阴影。158

158（三）治疗：严重创伤病人，及早清创、固定骨折，以防止创伤或骨折部位释放出胶原、脂肪和组织碎片形成大量微栓子，有助于防止呼吸窘迫综合征发生。并且要防止和治疗休克、感染、急性肾衰等导致呼吸窘迫综合征的创伤并发症，否则难以控制。除此以外还应：159

1591.皮质激素应用肾上腺皮质激素对毛细血管内膜、细胞膜及溶酶体起保护作用，可防止和控制毒素对肺泡细胞的损害，防止肺微循环内血小板聚集。是早期预防和治疗呼吸窘迫综合征的重要措施。160

1602.利尿肺内水“过多”是该综合征的特点，使用利尿剂，以减轻肺水肿，并可防止肾功能衰竭。同时要控制输液量，在满足循环需要量的情况下，限制在1500ml以内。161

1613.改善心肺功能使用洋地黄和氨茶碱改善心肺功能，有助于肺水肿消退。氨茶碱还可松驰支气管平滑肌，有利于呼吸、扩张血管，改善肺和全身循环有利尿及类似洋地黄作用。162

1624.改善通气状况和供氧呼吸窘迫综合征的动脉血氧分压降低，是肺有效通气障碍的结果。有效的通气和供氧对治疗呼吸窘迫综合征具有决定作用。而用一般吸氧或提高氧浓度的方法均无效。有效的方法是采用呼吸机间断正压呼吸，或呼气终末正压通气。163

163四.多系统器官功能衰竭（一）概念一个以上系统功能发生衰竭称为多系统功能衰竭（MOF），或称为相继发生的系统功能衰竭，多系统器官功能衰竭（MSOF），多器官衰竭，及多器官功能衰竭综合征。它所累积的机体生理改变非常广泛，除心、肺、肝、肾、脑等重要器官功能衰竭以外，还有消化、代谢、凝血、免疫等系统功能衰竭。164

164（二）认识的过程应该说多系统器官功能衰竭不是单纯作为一种综合征，而是作为一种新的概念而被提出来的，并且逐渐被认识。对这一认识有这样一个过程。上世纪30年代，休克或者说循环衰竭是突出的矛盾，人们认识到失血所产生的危害以及通过输血纠正血容量的重要性。50年代，创伤后肾功能衰竭成为当时伤员死亡165

165的主要原因。60年代，扩容治疗的完善，使创伤后肾功能衰竭明显减少，而创伤性呼吸功能衰竭又成为伤员死亡的主要原因。70年代，发现病人在遭受严重创伤、感染、休克或大手术打击后，发生单个系统功能衰竭，一般不致死。但若是两个系统器官功能发生衰竭，可以激起多个系统器官序贯地发生功能衰竭，其造成的危害，远甚于几个单个系统器官功能衰竭的总和。1973年TiIntg第一个首次提出多系统器官功能166

166衰竭这一概念。究竟为什么会出现在一有时会相继发生多个系统器官功能衰竭，甚至波及所有系统？目前对其发生、发展的规律尚不清楚。各系统器官功能发生衰竭的时间也不一致，不存在固定的顺序和规律。但可以肯定的是一开始总有一段休克期，微循环灌注不，在此基础上发生某个器官功能衰竭，继后出现其他系统器官功能衰竭。各系统器官功能衰竭的先后不一、程度不同，临床过程也有差异，但可以发现多系统器官功能167

167衰竭发生后，有几种组合具有致死的危害性。如肾功能衰竭同时发生呼吸功能衰竭；心力衰竭加呼吸功能衰竭；重症腹膜炎并发呼吸功能衰竭和肾功能衰竭。所累及的系统越多死亡率越高。单个系统器官功能衰竭在30％，2个系统器官功能衰竭在50％，3个系统器官功能衰竭死亡率高达85％，4个系统器官功能发生衰竭很少有存活者。168

168（三）诊断的标准：1.心血管系统功能衰竭：低血压、低心排出量、需用药物支持循环功能；或发生心肌梗塞。169

1692.呼吸功能衰竭：需用呼吸机进行辅助呼吸5天以上，或增加氧浓度，以维持正常动脉血氧浓度者；或血液动力学监测，显示肺动脉压增高，血氧分压持续低于8KPa，需用终末正压通气。170

1703.肾功能衰竭：血肌酐大于177μmol／L、或正常值一倍以上。4.肝功能衰竭：血胆红质超过34μmol／L5天以上，SGOT两倍于正常值、肝昏迷。171

1715.代谢功能衰竭：不能为机体提供所需能量；骨骼肌、呼吸肌呈现肌无力。6.胃肠功能衰竭：不耐受饮食和饮料、蠕动功能消失；或发生应激性溃疡、出血、穿孔。172

1727.中枢神经系统功能衰竭：感觉迟钝、只有疼痛刺激反应、昏迷。8.凝血系统功能衰竭：血小板减少，纤维蛋白原减少、凝血酶原时间及部份凝血活酶生成时间延长；出现纤维蛋白裂解产物、或者DIC。173

1739.免疫系统功能衰竭：感染难以控制、或暴发难以控制的感染。174

174（四）防治：积极支持各系统器官功能，使之不发生功能衰竭，另外采取措施防治感染，多系统器官功能衰竭原则上是可以预防的。175

1751.防治休克；多系统器官功能衰竭发生之前，总有一段休克期，或循环功能处于代偿边缘状况，组织灌流量减少，引起各系统器官之间灌注血流重新分布。这是造成各系统器官功能衰竭的潜在因素。因此尽快补充血容量，保证良好的组织灌流，对创伤或大手术病人都很重要。176

1762.预防感染亦是预防多系统器官功能衰竭的重点。如果发生感染，则根据临床表现及细菌学检查结果，有针对性的选择有效抗生素使用，务使感染控制，以免加重其他器官功能损害。177

1773.防止单个器官功能发生衰竭；一个系统器官功能衰竭可激发另一个系统器官功能衰竭，因此，尽可能改善各系统器官功能，使之不首先发生功能衰竭。这是预防多系统器官功能衰竭的一个重要环节。178

1784.其它有时造成多系统器官功能衰竭的发生是由于治疗上或诊疗上的失误。如手术指征掌握不当，或者失血过多，备血不够，使输血跟不上，病人长期处于低血压、低血红蛋白低血氧状态；或者严重感染未及时控制，病灶未及时彻底清除。179

1795.治疗：当多系统器官功能衰竭发生后，则应积极处理原发病，消除和阻断各种有害物质和毒性物质对机体内损害，针对已衰竭器官功能的支持维护治疗，包括人工器官的应用。如使用呼吸机改善呼吸功能；人工肾血液净化法治疗肾衰、肝衰。免疫治疗法，采用免疫调整和增量180

180剂，如新鲜冰冻血浆，冷沉淀及各种特异免疫血清，以提高机体免疫功能。另外营养支持也是很重要的一个方面，当消化系统功能衰竭时可行深静脉高营养。提供机体所必须的能量和维生素。181